五、AS2O3
AS2O3 也有诱导分化的作用，主要是通过丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路减少甲状腺素沉默介导因子(SMRT)的磷酸化，快速抑制 SMRT 共抑制物与 PML/RARα 融合蛋白之间的相互作用，从而诱导细胞分化。 2O3 也有促进小泛素相关修饰物(SUMO)与 PML/RARα 融合蛋白的结合作用，AS增加早幼粒白血病核小体(PMLNBs)的降解而诱导细胞分化。
六、维生素 D 及衍生物
维生素 D 及衍生物最早在上世纪七十年代应用于临床，但由于受到疗效限制未见大的进展(表 6)。
七、表现遗传学(epigenetics)在肿瘤诱导分化治疗中的作用
表观遗传学一词是 1942 年 Waddington 提出的，主要研究基因型和表型的关系.1987 年，Holiday 对epigenetics 提出了系统的论断， 即表观遗传学是研究没有 DNA 序列变化的、可遗传的基因表达改变。人类表观基因组协会于 2003 年宣布实施人类表观基因组计划，表观遗传学的研究得到很快的发展。大量实验研究结果表明，异常的表观遗传学可影响许多基因转录，包括与细胞生长、分化、凋亡、转化和肿瘤进程有关的基因。
肿瘤的表观遗传学异常包括 DNA 异常甲基化、组蛋白去乙酰化异常及其所致染色质结构重塑异常。
(一) 组蛋白去乙酰化酶抑制剂
组蛋白乙酰基转移酶(histoneacetylase，HAT)或组蛋白去乙酰基转移酶(Histonedeacetylase，HDAC)均能与对某些造血细胞分化、发育十分关键的信号转导途径(RAS／MAPK、JAK-STAT 等)和一系列影响造血细胞发育分化的转录因子相互作用。许多类型的白血病均涉及到染色体易位、倒位和基因重排，其中某些染色体易位的共同特点之一就是能够招募 HDAC／转录共抑制因子(CoR)复合体的转录因子与造血发育分化相关的转录因子融合，抑制后者所调控的靶基因表达，引起造血分化受阻和白血病发生。因此可以 HDAC 为作用靶点，设计 HDAC 抑制剂(Histonedeacetylase Inhibitor，HDACI)，通过抑制 HDAC 活性使组蛋白乙酰化，重新激活白血病细胞中由于不适当的组蛋白去乙酰化而表达受阻的基因，并诱导其分化。目前已发现，第二代 HDACI，suberoylanilide hydroxamic acid，(SAHA) 可显著下调 BCR-ABL 蛋白的表达，诱导 BCR-ABL 阳性细胞株的凋亡(表 7、8)。
八、DNA去甲基化治疗
DNA甲基化在DNA修复、基因稳定、分化及基因抑制方面起重要作用。在正常DNA链上 ，肿瘤刺激基因甲基化 ，肿瘤抑制基因不甲基化。在RAS致癌途径调节下，引起甲基转移酶过度表达、肿瘤抑制基因超甲基化、肿瘤刺激基因脱甲基化，导致肿瘤产生。用甲基转移酶抑制剂或反义核苷酸探针抑制转移酶活性，使肿瘤抑制基因恢复，即去甲基化，达到治疗肿瘤的目的。国外研究证明 ， 骨髓异常综合症(MDS) 和急性白血病患者骨髓中甲基转移酶比正常人高4倍。近年研究表明，5杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(又名 5-aza-CdR)是去甲基化治疗白血病的代表性药物，肿瘤抑制基因的启动被甲基化后抑制其基因的表达，CdR可使启动子去甲基化，恢复肿瘤抑制基因表达，诱导分化。国外用5-aza 治疗MDS取得良好疗效。1979年，廖明徽等发现人尿提取物可诱导HL-60细胞向成熟分化，这与其抑制异常的甲基转移酶活性有关，并将这种纯化的人尿制剂命名为CDA-2(cell differentiation agent，细胞分化剂)。2004年7月CDA-2获得中国国家食品药品监督管理局的审核通过，于当年12月份正式上市。前三期临床试验结果显示，CDA-2对多种实体肿瘤均有抗肿瘤疗效，能有效控制晚期癌症患者疾病的进展，显著改善患者的生活质量。从2005年5月开始的Ⅳ期试验，针对MDS进行临床疗效观察。25家医院，历经2年的临床观察，得到的终期结果显示，CDA-2治疗的总反应率为69.22%，CDA-2治疗MDS 2个疗程时骨髓象CR率为4.27％；PR率为18.80%。血液学改善达53.84%。
CDA-2的主要成分为甲基转移酶抑制剂，在体内通过抑制甲基转移酶的活性，使DNA去甲基化，解除癌细胞对分化基因的抑制，使分化基因能够正常表达，诱导癌细胞向成熟分化。因此，CDA-2以其良好的临床效果，相对低廉的价格，在国内有望成为替代AZA或DAC治疗MDS的靶向药物。
九、其它药物
硒化物亚硒酸钠可通过激活caspase-3及下调bcl-2促使细胞凋亡，与ATRA联用可加强ATRA的作用，且骨髓抑制作用轻，可作为一种化疗药物应用于临床。
干扰素-γ具有抗病毒、抗增殖、及免疫调节作用，影响PML基因表达，与ATRA在诱导分化中有协同作用，能部分逆转ATRA耐药。
G-CSF ( granulocyte colony stimulating factor)与ATRA 联合应用可以诱导APL细胞分化，对ATRA耐药的APL 细胞也有分化作用，但两者单用均不能使之分化。
还有一些药物在体外试验中证实与ATRA、As2O3联合使用可以增强其促分化、促凋亡的作用，不仅对一般的初次诊断的APL细胞有效，而且对复发、耐药的APL细胞也有作用。如：二十二碳六烯酸(DHA)；抗CD33抗体类药物(mylotarg)；cAMP类似物：82CTP2cAMP等。随着研究的深入，这些药物将会被逐渐应用到临床。
