目前承担复旦大学“985工程”科技创新平台建设项目、上海市医学重点学科卫生局重点项目、国家自然科学基金、卫生部、教委博士点、美国NIH和上海市科委重大科技攻关项目等多项课题，经费1000余万。已发表论文160余篇，SCI论文20篇，SCI索引杂志论文累计分数50余分。主编《呼吸系统疾病诊断和鉴别诊断学》和《急性呼吸窘迫综合征》，参编多部专著和教科书。在国内和国际上最早研究肺水通道的生理功能；最早应用RNAi技术研究抗肿瘤药物，已获得“一种双链RNA及其用途”的专利（专利号：ZL03115489.1）；最早研究联合应用血液净化和膜氧合器治疗ARDS，并计划研制多功能血液净化膜氧合器。目前已研究成功以光纤化学传感器为基础的实时血气分析仪雏型，在国际上首次在体系列应用光纤化学传感器获得成功。本着“服务病人，造福社会”的宗旨，于2004年4月28日建立上海市ARDS协作网，2003年3月设立慢性阻塞性肺病专科门诊，2002年1月建立肺部肿瘤综合诊疗中心，使很多病人得到了科学有效的治疗。2004年获复旦大学“复华优秀研究生导师奖”，1993年获“施思明基金奖”，1991年和1999年分别获“国家医药卫生科技进步三等奖”两次，1991年国家教委和国务院学位委员会授予“为四化建设做出突出贡献的中国博士学位获得者”称号。
讲座实录：
白教授：欢迎各位同道参加今天的讨论，我初步看了一些问题，觉得大部分问题都提得很好，这也显示我们中国医学水平的迅速提高，感到很高兴。所以我将尝试对每个问题进行回答，希望我所回答的问题能够对同道有所启发，起到抛砖引玉的作用。我也希望诸位将来能够积极参加ARDS的基础和临床研究，对ARDS有所发现、有所成就，造福人类、造福世界。
Q：白教授，你好！水通道的发现和研究对我们临床治疗上有什么意义和帮助？
A：应该说“水通道对ARDS、胸腔积液和肺水肿的形成和消散均具有一定意义”，见我们文章
1. JIANG Jin-Jun，BAI Chun-Xue，HONG Qun-Ying，ZHANG Min，SONG Yuan-Lin .Effect of aquaporin-1 deletion on pleural fluid transport. Acta Pharmacol Sin. 2003 Apr;24(4):301-5.
2. Jiang J, Jie Hu, Chunxue Bai. Role of aquaporin and sodium channel in pleural water movement Respiratory Physiology & Neurobiology. 2003；Dec 16;139(1):83-88.
3. Su X；Song Y；Jiang J；Bai C. Decreased aqauporin-1 expression in lipopolysaccharide induced acute lung injury in mice does not affect lung edema. Respiratory Physiology & Neurobiology，2004，142：1－11（被Science Direction 评为2004年25篇TOP文章中第8篇：检索途径：http://top25.sciencedirect.com/?journal_id=15699048）
但是我还是认为，尽管ARDS造成肺内液体的渗出时有水通道蛋白参与，其作用有限。原因是肺损伤后通透性增加的作用远大于它，所以对于治疗其意义不会很大。水通道在胸腔液体转运中的作用正在研究中。目前临床上还没有药物可以调节或影响水通道的结构功能，但正在研究中。也许会有令我们振奋的新的发现。
Q：在进行人工通气时，尤其使用PEEP，如何测定CVP？脱机后测定？连机测定？安全方法？如连机测定如何折算PEEP与CVP的关系？
A：要测定PEEP，最好停机，自主呼吸时测定。连机测定折算PEEP与CVP的关系不准确。
Q：要在实际应用中，呼吸机的几种模式如何取舍？
A：关于呼吸机的模式，目前容量控制或压力控制性通气，均可达到相同的肺保护性通气目标。没有临床试验证实两者中哪一种通气模式更好，应用时可根据临床医务人员的熟悉程度来选择通气模式。对所有模式来说，最重要的是使用者能理解呼吸机产生的容量及其与产生的压力之间的生理关系。机械通气时，应同时监测和调整吸气压力和潮气量，以达到特定的容量压力限制性通气目标。特别是针对容量和压力为基础的通气方法，应有特定的监测目标。当使用容量控制模式时，平台压的监测最重要。当使用压力控制模式时，应仔细监测呼出气量，以了解潮气量。
无论应用何种模式，最重要的是提高氧合（如应用PEEP）和避免肺损伤（如保护性通气）。
Q：关于小潮气量：这一点几乎达成共识，但是在临床中应用您主张用多少呢？如果潮气量太小，病人会以呼吸频率为代价，那么是不是需要充分镇静采取机控的通气方式来保证小潮气量的实施呢？
A：小潮气量应因人而异，通常参考平台压来设定更合理。如果使用容量控制模式，一般应降低潮气量使平台压≤30cmH2O；如果使用压力控制模式，则一致认为呼吸机吸气压应≤30cmH2O。通常认为平台压和压力控制（Pressure Control，PC）时吸气压≤30cmH2O是安全的。如果平台压≤30cmH2O（或使用PC吸气压≤30cmH2O），无需进一步降低潮气量。
至于如果潮气量太小，病人会以呼吸频率为代价，那么是不是需要充分镇静采取机控的通气方式来保证小潮气量的实施呢？
我不主张太小的潮气量并给予镇静，这样会带来很多副作用。此外，也可能存在一些相反情况，有时ARDS机械通气时降低潮气量所产生的有害作用有可能超过其有益作用。例如，有急性中枢神经系统病变时，潮气量降低所致的高碳酸血症可导致颅内压增高。一些患者可因潮气量降低而出现严重呼吸困难。在容量切换模式中，一些重度呼吸困难的患者会在首次潮气量尚未呼出之前，即触发第二次潮气量，使送出的潮气量增加到预计的两倍。轻微增加潮气量，比如从6ml/Kg至7～8ml/Kg，能缓解这些患者呼吸困难时的濒死感，并可防止重复呼吸。在一些很难使用小潮气量，且呼吸非常困难的患者，可谨慎地轻度增加潮气量或提高吸气压力，以避免过多使用镇静剂和肌松药后产生并发症。（要了解更多，请参考白春学、孙波主编ARDS，复旦大学出版社2005）
Q：关于PEEP：最佳的理解在临床应用中怎么实施？怎样用调节PEEP和吸氧浓度来达到基本氧分压的目的呢？
A：关于PEEP：最佳的理解可为达到最佳氧合的最低PEEP。
增加PEEP和吸氧浓度（FiO2）均可提高动脉血氧合，但都有副作用。为取得更好效果和减少副作用，可采用以下方法：（1）在保持FiO2≤0.50的前提下，调整PEEP以达到可接受的动脉血氧合。（2）保持PEEP在安全水平，提高FiO2保证可接受的动脉血氧合。（3）必要时，使用更高水平的PEEP和增加FiO2以保证可接受的动脉血氧合。但是，上述调整均各有优缺点，临床上应予充分注意。使用更高水平PEEP可防止低容/低压性VALI，但可诱发压力伤和增加对心血管的副作用。不提高PEEP，只提高FiO2可避免PEEP副作用，但可诱发低容/低压性VALI，而且长时间吸入高浓度氧还可诱发氧中毒。
临床上经常延迟发现PEEP和高FiO2副作用，而且这种副作用很难与ARDS、败血症本身的表现区分。目前急需的是临床医生能提出更科学的方法，即达到动脉血氧合的既定目标，又可避免氧中毒以及低水平或高水平PEEP引起的副作用。从传统PEEP与高PEEP策略进行比较的临床试验得到的信息，将会为如何使用PEEP和FiO2来取得更佳的临床疗效提供更多参考意见。
Q：关于反比通气和伏卧位通气：我们没有用过，请问您的经验？
A：我们的研究表明，反比通气不如双水平压力调节通气（洪群英，白春学，两种通气方法对健康及急性肺损伤犬心肺功能影响的比较研究，中华结核和呼吸杂志 1997；20：218），我们临床上不单用反比通气。伏卧位通气较麻烦，所以我们通常只是每四小时翻身，也可起到类似作用。
Q：关于无创通气：对于早期，应是比较理想的选择，不知您怎么认为？
A：我认为对气体交换和呼吸中枢出现严重损害及没有血流动力学异常的ARDS患者应在早期实施NIV。早期应用NIV可使一些患者避免气管内插管的并发症，如呼吸机相关性肺炎、大剂量镇静剂和肌松药使用所产生的副作用，并有利于降低死亡率和缩短重症监护时间。但是对于中重度ARDS治疗四小时无效者应及时改用有创通气。
Q：关于ALI/ARDS的诊断：近年用的诊断标准大大提高了早期的诊断率，提高了大家的认识，也似乎提高了治疗率。但是，目前国内存在的问题是诊断太过勉强，而近期景炳文教授也多次提到“关于非ARDS持续性低氧血症”的问题，不知教授您如何认为，在临床中又怎么去鉴别呢？
A：尽管单靠标准对鉴别诊断有一定困难，然而，近年来研究和积累的临床经验表明，ARDS的临床和病理生理学表现均与肺泡毛细血管膜损伤有关。故可根据ARDS存在肺毛细血管膜通透性增高这一特点，设计相应的实验室检查，来排除可引起氧合指数降低和影像学与ARDS相混淆的其它疾病。其中可用于评价肺毛细血管膜通透性的方法有溶质渗出，溶质清除和肺水肿液体蛋白浓度测定。
为测定溶质渗出，需经静脉注射同位素标记物，然后经胸壁检测一部分肺或全胸放射性、推测肺微血管屏障功能。给少量ARDS患者应用的结果表明其特异性高，敏感性差。也可通过从血中流到支气管肺泡中的同位素清除率评价屏障功能，这一方法实际上是水肿液蛋白浓度测定。静脉注射适当的示踪剂后，在4～6小时内每小时测定一次该同位素在静脉血和支气管吸引物中的浓度。与高压性肺水肿相比，高通透性肺水肿时支气管吸引物中的示踪剂清除明显增多。与单纯水肿蛋白浓度测定比较，这一技术的优点是避免了富含蛋白的气道分泌物进入水肿液体中，影响测定结果。但不均匀的肺水肿液体分布可导致结果误差，系列测定也可出现剂量累积问题。?
可用于测定溶质清除方法为雾化吸入同位素标记溶质后，测定其清除率。然而，雾化示踪剂清除特异性差。健康吸烟者，慢性肺疾病（如肺纤维化，肉芽肿病变）或高压肺水肿和急性肺损伤均可升高。此外，PEEP也明显增加其清除率，这使得机械通气时测定的结果很难解释。另一个问题是在胸片和气体交换改善后，清除率仍可异常。???
与上述方法相比，测定肺水肿液体蛋白浓度为最简便易行的评价肺毛细血管膜通透性的方法。可采用标准14～18F导管，经气管导管楔入到右下肺段或亚段支气管内，不能前进时再用尽可能低的负压（通常为50cm H2O左右）吸引肺水肿液体至集液器内。如果吸不出液体，可慢慢转动患者卧位姿势，使导管对应的支气管高于导管端口，靠重力帮助液体流出。标本含有气道分泌物时，如粘液、脓液碎屑应用纱布滤过丢弃。在此同时也应采取血液标本，分别测定肺水肿液体和血浆中蛋白浓度。肺水肿液体与血浆中蛋白比值可为迅速鉴别高通透性和高压性肺水肿提供可靠证据。高压性肺水肿时，由于微血管屏障功能完整，水肿液蛋白/血浆蛋白比值通常＜0.6。而在高通透性肺水肿时，由于微血管屏障功能受损，不能有效地限制血浆蛋白流到血管外，所以水肿液蛋白/血浆蛋白比值通常＞0.7。水肿液蛋白/血浆蛋白比值在0.6～0.7之间时，通常提示高通透性与高压性肺水肿并存。水肿液与血浆渗透压比值也有类似临床意义。因此，再次制定ARDS诊断标准时，可能有必要加上肺水肿液体中蛋白测定，或者它与血浆蛋白的比值。但是, 只有在早期测定肺水肿液体中蛋白才有重要临床参考价值。因为肺泡具有主动清除肺泡液体作用，当患者处于恢复期时，水肿液蛋白/血浆蛋白比值也会逐渐增高。已有2个研究提示，急性肺损伤后水肿液蛋白浓度进行性升高预后较好，提示上皮屏障功能完整，肺泡液体清除改善。但分析测定结果，也应密切结合临床表现，因为系列测定过程中水肿液蛋白浓度进行升高也可能是高通透性肺水肿合并高压性肺水肿，或肺损伤得相当严重、相当广泛。
可参考文章（白春学。急性呼吸窘迫综合症诊断中存在的问题和对策探讨。中华结核和呼吸 2001；24：621-2）
（要了解更多，请参考白春学、孙波主编ARDS，复旦大学出版社2005）
Q：如何看待氧和指数，在临床上对ALI的特异性如何？
A：在临床上氧合指数只是诊断ALI的三个指标之一，单独应用时特异性不高。应该综合另2个指标，即胸部X线检查两肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（PCWP）≤18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
Q：1、PEEP应用对循环产生了影响，阻碍了静脉回流，心脏前负荷减小，同时呼吸末正压也作用于心室壁，有增加心输出量作用。请问PEEP应用到什么水平才对循环产生较大影响，不同疾病如何取舍其利弊？
2、ARDS病人应用PEEP是否遵循Pplat<30/35cmH2O？是否要兼顾循环，有无具体指标？
A：至于PEEP应用到什么水平才对循环产生较大影响，同样取决于个体反应。主要为循环液体量、机体代偿功能等。不同疾病应用PEEP时，均应从3～5cmH2O逐渐增加，每次增加2cmH2O，同时密切观察血流动力学反应，给予相应处理。这里要指出的是PEEP不会增加心输出量，只会减少心输出量。
ARDS病人应用PEEP应遵循Pplat<30/35cmH2O，当然要兼顾循环，具体要求是保持血流动力学稳定。
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