炎性乳腺癌(IBC)是乳癌中死亡率最高的一种类型。它通过淋巴结和血液发生转移并形成转移灶，从而导致多器官衰竭。最新一项发表在生物医学中心开放取阅 期刊《细胞信号通讯》上的研究论证了IBC细胞如何通过IL-8(由白细胞中的单核细胞分泌的一种抗炎因子)增加纤维连接蛋白的表达。
纤维连接蛋 白是一种细胞粘附分子，在胚胎形成中，纤维连接蛋白参与伤口愈合和细胞迁移。纤维连接蛋白的过表达导致肿瘤的转移。Cairo 大学的Mona Mohamed教授用一系列细胞因子抗体来鉴定哪些免疫调节分子（细胞因子、趋化因子和生长因子）是由单核细胞分泌，而且他们发现，当单核细胞产生的大量分子的分泌量均很少的时候，IL-8 和 MCP-1的分泌量将多达10倍以上。
由单核细胞分泌的免疫调节分子混合物能够增加IBC细胞中纤维连 接蛋白的数量，3D培养会产生分枝样结构(典型的纤维连接蛋白过表达的表现)。在IBC细胞中IL-8也能启动纤维蛋白的表达。Prof Mohamed解释道：IBC细胞中IL-8自身的增加导致信号蛋白分子PI3K和AKT的增加，正是通过这种途径增加纤维连接蛋白产物。
单核细胞株并没有改变另一种细胞粘附分子钙粘蛋白的表达。Mohamed教授继续说：“从我们已经知道的细胞粘附分子及其相关研究结果来看，IBC细胞通过钙粘蛋白聚集成簇，纤维连接蛋白和IL-8信号通路参与到IBC转移所必需的分支和入侵环节中。”
