紫杉醇通过阻止细胞分裂成两个新细胞而妨碍肿瘤生长
牛津大学领衔的一项研究认为，利用阻断实验室生长的肿瘤细胞的关键蛋白质可以提高普通化疗药物的反应性。
这项研究为未来开发出能够提高肿瘤萎缩药物紫杉醇(Taxol) 成功率的药物提供了几个新靶点。
紫杉醇是一种常用于治疗乳腺癌和卵巢癌的化疗药物，但是，随着用药时间的延长，一些肿瘤可以对其产生抗药性，而又开始生长了。紫杉醇类药物通过干扰微管——在细胞分裂期间能帮助染色体分裂的一种结构——而阻断肿瘤的增长。
国际研究小组的研究人员发现，阻断某些蛋白质可以稳定微管，使卵巢癌细胞对紫杉醇更敏感。他们的研究结果发表在《癌症研究》（Cancer Research）杂志上。
牛津大学的首席研究员艾哈迈德.艾哈迈德（Ahmed Ahmed）博士指出，他们的工作提供的证据进一步证明了微管的稳定性、细胞骨架和对紫杉醇敏感性之间重要关系。
“因为我们已经确认的蛋白质与紫杉醇分享同一个靶点，这样为开发特异性更强、使肿瘤细胞对紫杉醇更敏感且不破坏周围组织的药物开辟了广阔的前景。”
艾哈迈德博士以前与Nuffield妇产科（Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology）的同事们的研究发现，TGFBI蛋白质——发送稳定微管的信号——的损失可以引起紫杉醇治疗失败。
所以，为了验证稳定微管可能是对紫杉醇反应必不可少的理论，研究人员系统地阻断了在实验室里生长的卵巢癌细胞中的其它信号蛋白，看看哪些可以改变紫杉醇的反应。
德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心（MD Anderson Cancer Centre）的罗伯特博士也参与了这项研究工作，他指出，他们的研究发现了一些新的、与稳定微管有关的蛋白质，可以作为提高肿瘤细胞对紫杉醇敏感性而不损害健康细胞的药物的靶点。
这项研究得到了英国癌症研究中心（Cancer Research UK）、牛津大学、卡米拉基金会（Camilla Samuel Fund）和MD安德森癌症中心资助。
英国癌症研究中心的资深科学信息经理Julie Sharp博士指出，对他们的研究人员来说，克服抗药性是一个关键的挑战。破解肿瘤的遗传基础，找到病人对治疗产生反应的决定因素，会帮助我们发现更有针对性的方法来解决这个问题。这种方法产生的副作用可能会更少，并为对常规治疗没有反应的患者提供一个新的救治途径。
原文检索：http://www.sciencedaily.com/releases/2011/09/110903101656.htm
原文题目：Study Points to Way of Improving Chemotherapy Response
