关于食管癌HPV感染率的结果差异较大，从0~100%不等。即使是食管癌高发地区的HPV感染率也不尽相同，中印度为33%，南非为46%，东非为0，南美为29%；在美国和意大利分别为2.1%和4.4%；在作为低发地区的德国、法国、日本和北京均未检测出HPV。
我国对食管癌与HPV相关性有多篇报告。丁成研究了河南省林州地区食管癌患者的HPV16表达情况（图4A），并发现HPV16表达与患者年龄、性别、分化程度、浸润程度、淋巴结转移及肿瘤分级无相关性。柯杨等应用聚合酶链式反应（PCR）和荧光原位杂交（FISH）法检测了河南省安阳食管癌人群的HPV16，发现高危型HPV16感染可能在食管癌的发生中起重要作用（图4B）。但中国学者乔友林、美国学者卡芒加（Kamangar）和科希沃（Koshiol）在河南省林县食管癌高发区进行的研究显示，食管鳞状细胞癌及其癌前病变与HPV感染不相关；食管鳞状细胞癌、胃贲门和（或）非贲门腺癌与HPV16、18和73感染不相关。
呼吸道乳头状瘤病
HPV感染呼吸道可引起复发性呼吸道乳头状瘤病，其在形态学上为一种良性疾病，但累及气道后有恶变危险，通常与感染HPV6、11相关，感染率为76.2%。
呼吸系统肿瘤
邱（Chiou）等的研究显示，在我国台湾，56%的肺腺癌患者血标本为HPV16、18阳性，感染HPV的女性肺癌发病风险明显增加。在原发性肺癌患者中，HPV16阳性者较阴性者的肺癌风险增加6.5倍，HPV18阳性者较阴性者增加9.2倍，HPV16、18均阳性者则较阴性者增加75.7倍。我国胡克等研究发现，肺鳞癌组织中HPV16与18DNA阳性率为42.5%，而在正常组织中未检测到HPV，故认为HPV感染与肺癌相关。但韦尔特（Welt）等在肺鳞癌和肺小细胞癌中均未检测到HPV，故认为肺癌与HPV感染关系不大。
其他
头颈部肿瘤
全球每年约有57万例新发头颈部癌病例，占所有癌症新发病例的5%。
头颈鳞癌是一系列具有不同遗传背景的疾病，最简单的分类法是分为HPV阳性（与阴道性交、口交伙伴数量，吸食大麻有关）和阴性（与酒精摄入、吸烟，癌症家族史及口腔卫生情况相关）肿瘤。HPV阳性患者预后优于阴性患者。头颈部肿瘤按HPV阳性率由高到低排序依次为：腭扁桃体、口咽、颊及唇黏膜、口底、舌根、舌体、软腭及牙龈（图5）。
皮肤癌
研究显示，皮肤恶性肿瘤可能与HPV感染相关，其HPV阳性率为19%~58%，以高危型HPV为主。
不同类型皮肤癌的HPV感染率及感染型别不同：卡拉加斯（Karagas）发现，鳞状细胞癌患者血清HPV抗体阳性率明显高于对照组，而基底细胞癌患者与对照组无差异；各型别中，β类HPV，尤其是HPV5感染可增加鳞状细胞癌发病风险。
乳腺癌
绝大多数研究者认为，乳腺癌发病与HPV感染相关，文献显示，乳腺癌中高危型HPV阳性率为25%~86%。
检出的HPV型别差异较大：柯杨等的研究中，HPV16E6PCR阳性率为65.6%；居米什（Gumus）的研究显示，HPV18感染率为54.4%。
高危型HPV促进癌发生的可能机制为：①高危型HPVE6、E7基因靶作用于p53、Rb→多类型的乳腺上皮细胞永生化→乳腺癌；②erbB2基因激活。
目前认为高危型HPV的感染途径有：①生殖道的HPV可通过血行和（或）淋巴转移至乳腺；②HPV通过性活动，经体外途径侵入乳腺；③HPV沿乳管侵入，引起终末小叶单位或导管上皮基底部干细胞癌变。
卵巢癌
关于HPV与卵巢癌相关性的研究较少。柯杨等发现，HPV16在卵巢癌、卵巢正常组织中的感染率分别为50%与6.7%。柏青杨等也证实，卵巢癌的HPV感染率高于正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和交界瘤，且与血管内皮生长因子（VEGF）、ki-67呈正相关。
(中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所 陈汶 北京大学人民医院 魏丽惠)
