脑部肿瘤患者常常会发生癫痫；根据肿瘤类型的不同，癫痫发生频率估计在10-100%之间。低度恶性肿瘤因肿瘤生长缓慢，可能导致局部或远隔区域细胞改变；这种改变与癫痫发生相关。进展迅速的肿瘤（高度恶性）被认为可能通过急性组织损伤导致癫痫发生。
痫性发作持续超过5分钟代表发生癫痫持续状态（SE）的风险急剧增加。7%的成人SE是由脑部肿瘤导致的。虽然大家一致认为部分性和非痉挛性SE并不应像全面性痉挛性SE那样需要积极治疗，但是大多数的国家或国际治疗指南还是把SE当作是单一的临床实体看待。在这些SE种类中，大剂量镇静剂治疗和插管带来的风险可能小于发作终止带来的益处。
绝大多数SE管理临床指南并未区分肿瘤导致的SE和其它原因导致的SE。但是，近期的病理生理研究对脑肿瘤中癫痫发生的特异性机制兴趣浓厚。肿瘤通过侵袭和浸润，可导致受体和神经传导递质表达改变，从而导致瘤周组织发生改变。这种改变可使得脑内网格的兴奋性和抑制性失平衡，最终发生癫痫发作。
这种神经传导递质和受体表达的改变除可能为药物治疗提供靶点外；还表明与肿瘤相关的癫痫和SE需要特异性的治疗策略。到目前为止尚未有一种抗痉挛药物在治疗脑肿瘤相关癫痫成人患者方面具有明显优势。
为明确是否能通过观察SE严重程度和对治疗反应等临床特征来证明肿瘤相关SE的特异性，荷兰乌特勒支大学医学中心的Tom J Snijders等进行了一项系统性评价和meta分析。该研究结果发表在近期的BMC Neurology杂志上。
研究者将纳入的14项关于成人SE的研究分为两类：与肿瘤相关SE和非肿瘤相关SE；并对以下结局事件进行回顾和分析：短期死亡率、长期致残率、SE持续时间、抗痉挛药物干预措施的效果。
表1：肿瘤相关SE和其它原因导致SE死亡率的比较
结果显示，肿瘤相关SE较之非肿瘤相关SE具有较高的死亡率（17.2% vs. 11.2%）。排除了非肿瘤组中的缺血缺氧性脑病患者（已知预后较差）之后，上述死亡率的差异进一步增大（17.2% vs. 6.6%）。关于长期致残率和SE持续时间，缺乏有效的资料进行研究。研究者未发现系统性比较肿瘤相关和非肿瘤相关SE治疗效果的研究文献。
根据已有的资料（绝大部分为回顾性），肿瘤相关SE可能具有更高的短期死亡率。对于肿瘤相关SE不同治疗方案有效性和治疗结局，需要进一步研究提供相关资料，以澄清是否应当将肿瘤相关SE作为一种独特的临床实体看待。
