（二）肺部听诊
一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应观擦中不断“对比”、“体验”和“领悟”中实现的。虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
1．呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。
正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。
2．呼气时限和呼气时间与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：
（1）呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义；
（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有关。
3．获得性（adventitious）呼吸音肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
（1）湿罗音：在COPD患者，特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大的支气管内，故其罗音的特征是音调低钝（低频）、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。而多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿罗音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期），非连续性，时限较短（＜20ms＝，频率较高（音调高脆）、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓“帛裂音（velcro音）”。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同。在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）时也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，罗音音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，罗音多发生在两肺的基底部，其罗音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间，罗音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与COPD的罗音迥然不同。根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期），罗音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。目前单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。罗音的发生与炎性液体有关，故罗音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄。另外，湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。
（2）干罗音和哮鸣音：干罗音的特征为连续性，持续时间＞20ms，低调 （频率＜200 Hz ），其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干罗音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺叶听到。多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干罗音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音为连续性，时间＞20ms 呈乐性，高调（频率＞400 Hz）。发生机制与干罗音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（mass）、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是：①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。干罗音和哮鸣音常发生在以下清况：①支气管痉挛：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；②气道水肿：支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；③动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；④气管内外新生物、吸入异物；⑤肺分泌物：支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张。
（3）病理性支气管音（管状呼吸音）：相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的喘流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。
（4）胸膜摩擦音：非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩檫音多消失。
“最后，无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高，都有赖于理论与实践的结合，特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践，并需不断的“体验”、“领悟”和“升华”，才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫。”
编辑：蓝色幻想
