本文是芝加哥时间5月30日ASCO Daily News重点内容，我们陆续编译如下。
在过去几十年里，信号通路和靶向基因在癌症研究和治疗中越来越受到重视。而随着研究的深入，我们也越来越认识到了它的复杂性。5月30日教育环节“从信号通路到治疗：什么是靶点？”将为我们介绍一些已知和新的有前景的治疗靶点，以及相关治疗带来的挑战和收益。
本环节时间：当地时间5月30下午4:30-5:45
教育环节主席、加利福尼亚大学医学博士Andrei Goga认为，这些具有前景的癌症治疗通路和靶点并非单独存在，而是相互影响的，并可对通路下游起到意想不到的作用。
抑制RAF通路在癌症治疗，尤其是黑色素瘤方面取得了显著成效。而一个特定的抑制剂能够通过几种不同的机制产生抑制作用，抑制RAF通路的同时，也可能造成其下游通路的突变。本环节中，加利福尼亚大学 Roger Lo博士将就此问题进行探讨。
而Goga博士则将与大家讨论最“常规”的Myc致癌基因。Dr. Goga称，Myc基因是一个很重要的靶点，但是很遗憾，既不能使它变为正常基因，也无法成为药物治疗的候选，因为对该基因的抑制将直接影响到很多其他生理过程，它控制着其他上百个基因的表达。
在不同的恶性肿瘤中，Myc基因可被抑制或过表达，例如诱发的三阴乳腺癌以及一些侵袭性肝癌和肺癌等。该基因的表达与许多疾病的无病生存期缩短有关。
如果以Myc基因为治疗靶点不可行，选择其下游基因或许更加行之有效。这就是所谓的“合成致死性”。一些基因的缺失或突变可能并不会造成细胞死亡，但如果这些突变能够诱导或与其他特殊基因突变相结合，可能就会产生致死性后果。
除了RAF通路和Myc基因，自噬作用也使得癌症通路变得更为复杂。
加利福尼亚大学Jayanta Debnath博士认为，在某种情况下，癌症细胞会加速自噬过程。因此以自噬过程为治疗靶点，对肿瘤细胞的影响应该会大于其他正常细胞。主要是针对溶酶体使用抗疟药，如氯喹或羟氯喹等。
研究表明，上述药物能够减缓肿瘤细胞的生长，同时抑制磷酸戊糖途径（PPP）。当PPP途径和自噬作用同时被抑制，肿瘤细胞两个关键的“供应链”即被切断。已证实抗疟药能够上调P53基因的表达，继而抑制PPP通路。
但实际上很多癌症细胞中的P53基因已经发生突变或缺失。因此这意味着这种由P53基因上调引起的抑制作用其实并不会出现。Dr. Debnath将在本环节与大家共同探讨有关自噬靶点的最新研究结果。
这些有治疗前景的通路和靶点可出现在多种恶性肿瘤中，由于它们在不同疾病中的表现不同，因而而难以成为治疗靶点。这些创新性的研究则可能将不断深化人们对复杂通路的认识，而使其转化成为更有意义的治疗靶点。
