血清spHBV DNA水平与甲胎蛋白水平的关系
乙型肝炎病毒（HBV）的基因组编码了一种特异的序列元件，可促进自身病毒DNA的剪接。先前的研究结果提示：HBV剪接变异体（spHBV）可促进病毒复制及蛋白合成，并导致肝细胞癌（HCC）的发生。基于上述情况，来自澳大利亚维多利亚州传染病参比实验室的Julianne Bayliss博士及其同事展开一项研究，研究结果在线发表于2013年6月26日的《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）杂志上。作者发现，HBV的剪接水平或许可以作为一种有价值的辅助工具，用于鉴别哪些慢性乙型肝炎患者处于发展为HCC的风险之中。
在本研究中，研究人员分析了spHBV水平随时间的变化，并首次给出了关于spHBV和HCC的发展之间关系的纵向分析结果。他们一共收集了165例慢性单一性感染HBV患者的序列血清样本，包括58例随后发展为HCC患者的样本。采用实时聚合酶链式反应（PCR）法来扩增并定量测定野生型（wt）及剪接变异体（sp）DNA的载量。
研究结果如下：在慢性HBV感染患者中，超过80%的患者可检测到spHBV。HCC患者血清spHBV水平中位数显著高于非HCC的对照患者（p<0.001）。单变量分析显示，确诊HCC的时间与spHBV DNA水平之间存在很强的相关性（τ= 0.203；p= 0.016）。亚洲HBV基因型（p=0.025）和病毒载量的增加（p<0.001）也与spHBV DNA水平的增加显著相关。多重回归分析显示，确诊HCC的时间、亚洲HBV基因型和病毒载量与sp HBV DNA水平的增加相关（model p<0.001；R2=0.189）。
研究发现，在慢性乙肝感染过程中，常常会出现HBV的剪接，并且在确诊为HCC之前即可观察到HBV剪接水平的升高。对HBV剪接水平的测定或许能够成为一种有价值的辅助工具，用于鉴别哪些慢性感染患者处于发展为HCC的风险之中。
