抑制肉碱乙酰基转移酶可预防Myc诱导的淋巴瘤生成
我们可根据肿瘤细胞的代谢选择来研发选择性抗肿瘤治疗方案。ST1326是一种肉碱乙酰基转移酶1A抑制剂，能将脂肪酸导入到线粒体内的限速酶。来自意大利di Bologna大学的Annalisa Pacilli等为了探究ST1236对肿瘤的治疗潜能而设计了相关研究，他们的研究结果发表在JNCI 4月最新的在线期刊上。
研究者在Burkitt淋巴瘤的体外模型和体内模型中对ST1326进行了测评，他们发现在体内外模型中c-myc的过度表达，c-myc能增加细胞对脂肪酸代谢的需求。在Raji细胞中评估了ST1326对细胞增殖、脂肪酸氧化和脂肪酸线粒体通道的影响。研究者采用经Eμ-myc治疗的小鼠模型来评估ST1326的治疗价值（对照组29只小鼠，治疗组24只小鼠），以及建立了c-myc介导的淋巴瘤模型。研究者在过度表达c-myc的脾源性B细胞中进行了研究，以确定c-myc对ST1326所造成的影响。研究者采用Kaplan-Meier分析评估生存期等相关信息。所有的统计检验都在双侧进行。
ST-1326能阻滞长链脂肪酸和短链脂肪酸氧化，在Burkkitt’淋巴瘤中表现出较强的细胞毒效应（在Raji细胞中72小时最大半数抑制浓度为8.6 μM）。ST1326治疗能诱导胞浆脂质的大量积聚、线粒体脂肪酸通道的功能障碍，以及胞质乙酰辅酶A（脂肪从头合成的基本物质）可用性降低。此外，将ST1326用于Eμ-myc转基因小鼠的治疗能通过选择性破坏过度表达c-myc的脾源性初级B细胞来预防肿瘤形成。
本研究结果指出，可通过改变脂质代谢和肿瘤细胞所需要的脂肪酸氧化来预防c-myc诱导的肿瘤的形成。
