日前，罗斯威尔癌症中心（RPCI）的研究者们在Molecular Cancer Therapeutics杂志上发表了一项有关评价一种小分子抑制剂CFAK-Y15在治疗脑癌效果方面的临床前研究结果。，首次论证了用CFAK-Y15抑制黏着斑激酶（FAK）蛋白是一个调控胶质母细胞瘤细胞生长的有效途径，尤其是与标准化疗剂替莫唑胺联用。
FAK在肿瘤细胞中过量表达，并且已经显示出在癌细胞的生存中起关键作用。CFAK-Y15通过FAK蛋白上自身磷酸化位点的上游靶点来产生对FAK激酶的特异性抑制。它属于同时也通过抑制自身磷酸化的方式抑制了肿瘤蛋白Src的这种“二合一”的类别。
“我们发现，CFAK-Y15显著降低了胶质母细胞瘤细胞的生存能力，并且在很多情况下似乎引起肿块的缩小—尤其是当CFAK-Y15与替莫唑胺发生了结合。”这篇论文的一作Golubovskaya博士记录到。
“是它们合成了那些对于癌细胞和肿瘤干细胞，尤其是在入侵和转移癌的生存调控方面很关键的FAK的靶向信号。”“我们期盼着看到这项研究能够转化到临床阶段，以满足对胶质母细胞瘤更有效治疗的巨大需求，”美国外科医师学会会员，首席外科医生兼肿瘤外科部门主席，资深作者William G. Cance博士记录到。
“它的潜在影响是巨大的，因为胶质母细胞瘤是一个如此具侵略性的肿瘤，并且因为我们知道它们是在特别大量的产生FAK。”“我们发现，CFAK-Y15显著降低了胶质母细胞瘤细胞的生存能力，并且在很多情况下似乎引起肿块的缩小—尤其是当CFAK-Y15与替莫唑胺发生了结合。”这篇论文的一作Golubovskaya博士记录到。“它的潜在影响是巨大的，因为胶质母细胞瘤是一个如此具侵略性的肿瘤，并且因为我们知道它们是在特别大量的产生FAK。”
