Atals肿瘤基因组研究中心所进行的多中心研究确定了肺鳞状细胞癌的致癌特点和特异分子标记以作为潜在的治疗靶点。肺癌基因层面的致病原因多样，目前为止还未发现针对这些基因的靶向治疗。厄洛替尼和吉非替尼之类的药物可用于靶向治疗肺腺癌，但是这些药物对肺鳞状细胞癌无效。
研究者应用多种大规模方法分析178个I至IV期的肺鳞状细胞癌肿瘤患者的病变样本，并与同一患者的正常组织进行组织学比较。在三个酪氨酸激酶家族中确定了突变或扩增的位点，主要作用于细胞生长。此外，90%的肿瘤都会发生TP53的体突变，致PI3K-RTK-RAS旁路的变化，与EGFR突变相互排斥，44%出现鳞状细胞分化关键基因的变化，72%出现CDKN2A抑癌基因的失活。
值得注意的是，在3%的肿瘤样本中出现HLA-A基因的突变，这在以前从未进行过报道。来自法国的Nicolas Girard补充道：“HLA基因的分子变化提示鳞状细胞癌中的细胞可能存在逃避免疫破坏的机制，需要就这点进一步进行研究，研究结果可能提供新的免疫治疗策略。”
美国纽约Sloan-Kettering纪念癌症中心的Paul Paik指出：“TCGA研究中心已经证实了可能导致肺鳞状细胞癌的突变基因和旁路，这为我们提供了新的治疗手段对患者进行治疗。本研究证实了可对肺鳞状细胞癌患者进行个体化的治疗。”但是真正实现这种个体化的治疗还需要进行进一步的研究以确定每个患者的特异基因组和表观基因的变化。对患者进行个体化特异性治疗的时代即将来临。
