近来有2篇文献论述了细胞因子粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，在许多人类胰腺癌中表达上调的现象，从而“屏蔽”了肿瘤细胞免遭免疫系统攻击。在两种不同的小鼠模型中，GM-CSF被抑制后免疫系统即可成功靶向肿瘤细胞。
第一篇文献中，研究者利用胰腺癌小鼠模型展示了GM-CSF Gr-1+CD11b+细胞的发展中的关键作用，后者可以抑制抗原特异性T细胞。“这些细胞抑制了免疫细胞的监视功能，而在正常情况下，肿瘤细胞可以被清除。”通讯作者Robert Vonderheide这样说道，他任职于美国宾西法尼亚大学Abramson肿瘤研究所。
当研究者阻断GM-CSF后，Gr-1+CD11b+细胞即被抑制并且免疫系统恢复阻滞肿瘤发展的功能。“我们的发现预示着治疗前列腺癌的新可能性，” Vonderheide说，“不是直接靶向肿瘤细胞，而是使药物中和肿瘤的免疫抑制特征也许可以解放免疫系统从而使患者受益。”
在第二篇文献中，Dafna Bar-Sagi及其同事在小鼠胰腺导管上皮细胞中发现了相似的结果。大部分人类胰腺癌细胞存在KRAS基因突变。研究者发现在小鼠中，KRAS的突变上调了GM-CSF的表达，进而导致了免疫抑制细胞细胞集中于肿瘤附近。
通过抑制GM-CSF的产生，研究人员证实突变型KRAS细胞的生长受到抑制，这一过程受到细胞毒性T细胞的介导。作者着重指出，这些发现有助于列有效的胰腺癌免疫治疗策略的发现。
