随着肺高分辨率CT的广泛应用，呼吸科医生在诊疗中遇到越来越多的肺部阴影患者，其病因也多种多样(见表1)。在不明病因时，医生常选择首先按照感染性疾病给予抗生素治疗，不但造成了医疗资源的浪费和患者医疗负担的加重，还可能导致细菌耐药、继发二重感染，甚至危及生命。如漏诊或延误诊断，可能造成最佳治疗时机的错过，因此，掌握常见病因诊断与鉴别诊断的方法有助于我们及时地进行诊治。
1.感染性病因
肺炎通常表现为发热、呼吸道症状和肺部阴影，根据病原体、解剖学以及发病地点可有多种分类方法，现按照肺部阴影特点鉴别。
1.1大片渗出和(或)实变阴影 对于久治不愈的患者，需要与肺叶实变型细支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、肺梗死、隐源性机化性肺炎等鉴别。
1.1.1 细茵性肺炎 最常见的病原体为肺炎链球菌、肺炎克雷白杆菌和肺炎军团菌等。影像表现为均匀的肺实变，可见支气管气相，可累及相邻肺段，实变区旁可见磨玻璃渗出阴影。确定病原的方法是痰培养，部分可能需要进行支气管镜检查。对于复杂感染不能仅凭经验治疗，只有病原体确定，才能给予正确的治疗。
1.1.2真茵性肺炎 我国肺真菌病的回顾性调查表明，肺真菌病的病原体依次为曲霉菌、念珠菌、隐球菌、肺孢子菌和毛霉菌。近年来，免疫健全的社区获得性隐球菌肺炎的报道越来越多，患者年龄较轻，临床表现为发热、咳嗽和(或)咯血、肺部近胸膜处大片高密度阴影或多发胸膜下渗出实变影，常被误诊为社区获得性肺炎，经抗细菌治疗无效，新生隐球菌血清乳胶凝集试验以及病理组织学诊断为主要诊断手段。肺隐球菌病影像学多为单个或多个结节或肿块，常为手术确诊；免疫抑制者可见淋巴结增大空洞形成。肺曲霉病多有空洞改变，免疫正常患者月晕征和新月征少见。肺孢子菌多表现为肺间质改变。
1.1.3肺吸虫病 肺吸虫病是呼吸科医生不太熟悉的重要寄生虫病，临床表现为发热、咳嗽、咯血，重者可伴胸腔积液和气胸。影像表现为肺部斑片影，典型表现可见多房性囊，多有少量胸腔积液，易误诊为肺结核。主要特点包括：外周血/胸水嗜酸性粒细胞增多；胸膜组织可能发现嗜酸细胞浸润，缺乏结核肉芽肿；确诊依靠肺吸虫抗体阳性，同时可有肺吸虫抗原皮内试验阳性，少数患者痰或胸水中可见肺吸虫卵；多数患者有生食喇蛄史。
1.1.4肺结核 肺结核是我国的常见病，表现多样，以渗出实变表现为主的肺结核常易误诊为CAP。多次痰找抗酸杆菌阴性时，应当积极进行支气管镜检查，刷片、肺泡灌洗和组织活检可提高阳性率。
1.1.5 少见病原体肺感染 奴卡菌感染多发生在免疫力低下的患者，与结核和真菌感染相似。影像表现病灶多位于上肺，空洞多见。病原学诊断：奴卡菌为革兰阳性需氧菌，具有抗酸性，用沙堡培养基较容易获得阳性结果。肺放线菌病多发生在原有肺部基础疾病的患者，如肺脓肿，肺部CT表现为肺部实变，部分有空洞形成；慢性感染可有脓肿形成、纤维化、胸膜增厚等。放线菌是厌氧革兰阴性菌杆菌，诊断依靠组织病理。肺放线菌病容易误诊为真菌、结核、脓肿、肿瘤，因此应积极进行经支气管镜肺组织活检。
1.2多叶、段分布的小叶病灶 胸片表现为双肺多发病灶，HRCT可见双肺不均匀分布的斑片状、肺泡内结节、小叶实变结节与分枝状线影形成树芽征、支气管血管束增厚，病变边界多为小叶间隔。此种类型可见于细菌、病毒、支原体、衣原体所致的支气管肺炎，多数患者外周血白细胞正常。
1.2.1 细茵性支气管肺炎 主要致病菌为金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。金葡菌感染表现为支气管肺炎伴或不伴脓肿形成或胸腔积液，大叶实变少见；肺气囊提示葡萄球菌感染；双肺多发性病变提示血源性感染，诊断依靠病原学，包括痰培养及无菌体液培养。
1.2.2支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎 最初症状类似于流感，可有低热、咽痛、干咳，部分可有黏液脓性或血痰，与典型大叶性肺炎不同，多数症状轻且可自愈。持续性咳嗽是衣原体肺炎的主要特点，少数患者可进展为重症肺炎甚至呼吸窘迫综合征。影像学多为节段性小叶性肺炎，间质性炎症，局限性线网状影，支气管血管边缘模糊，肺泡实变阶段可为双下肺斑片状密度增高影。诊断依靠血清抗体滴度4倍或以上变化，同时支原体抗体滴度(补体结合试验)≥l：64，衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32。
1.2.3病毒性肺炎 多数患者有头痛、发热、肌痛、咳嗽和少量黏液脓性痰。病变进展可以出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。影像表现多样，包括边界不清的磨玻璃影、小叶中心结节、肺实变，实变可为片状也可融合；老年人和免疫抑制患者，进展迅速，表现为弥漫性肺泡损伤。病毒性肺炎诊断困难，如外周血白细胞不高、痰涂片有大量单核细胞。特异诊断包括鼻咽冲洗物或组织内找到病毒、细胞病理学或活检标本中检出典型包涵体或采取血清抗体滴度4倍或以上变化。
1.3 间质性肺炎 常见的病原体为肺炎支原体、病毒和肺孢子菌，需要与过敏性肺炎、肺结核、其他类型间质性肺炎。肺孢子菌肺炎表现为双肺模糊影，CT表现为双肺广泛的磨砂玻璃样密度增高区。患者多为免疫抑制人群，如器官移植、长期大量使用激素和(或)免疫抑制剂等，临床症状为发热、干咳、进行性呼吸困难，重者呼吸衰竭。肺孢子菌无法体外培养，因此诊断依靠呼吸道标本直接涂片找到肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。经BALF检查的敏感性显著高于痰。
2.非感染性疾病
2.1大片渗出和(或)实变阴影
2.1.1 细支气管肺泡癌 肺腺癌的一种，可没有症状，仅有影像异常，症状无特异性。影像学分孤立性结节或团块、弥漫性肺部病变、肺炎型。组织病理学分黏液型、非黏液型和混合型。黏液型患者表现为咳嗽、大量黏稠泡沫痰、发热、血白细胞升高、影像表现为肺实变，可见支气管充气征，容易误诊为社区获得性肺炎。主要鉴别点有影像重、无全身中毒症状、抗生素治疗无效。此外需与浸润性肺结核、隐源性机化性肺炎和肺淋巴瘤鉴别。
2.1.2 原发性肺淋巴瘤 极少见，占肺原发肿瘤的0.5%。影像学包括肺内结节或团块、片状浸润影、实变影、空洞、肺不张、胸腔积液、肺门或纵隔淋巴结增大等。容易误诊为肺炎、支气管肺泡癌、机化性肺炎和肺结核，明确诊断需要外科肺活检。部分患者可有LDH、B2-微球蛋白升高，部分可见单克隆免疫球蛋白，以IgM最常见。
2.1.3肺梗死 肺梗死时可有咳嗽、咯血、胸痛、发热及肺实变或胸腔积液，影像学可见位于肺脏周边的楔形阴影，部分可见低密度灶，易误诊为社区获得性肺炎。主要鉴别点为肺梗死为外周楔形影，可有肺栓塞的危险因素，如下肢静脉曲张、手术史等；肺动脉血管成像(CTPA)、肺动脉造影或肺通气/灌注扫描可确诊。研究发现，降钙素原(PCT)可辅助鉴别CAP与肺栓塞。
2.1.4隐源性机化性肺炎 多为亚急性起病，发热、咳嗽、进行性气短，肺部湿哕音，血白细胞升高，ESR和C反应蛋白明显增高。影像表现为多发片影可游走，可伴有实变，也可为磨玻璃影。需与社区获得性肺炎和肺结核鉴别。鉴别点：肺功能为限制性表现，弥散量降低。BALF淋巴细胞和中性比例升高，CD4+/CD8+比值降低。诊断依靠TBLB或经皮肺活检组织病理学显示：小气道和肺泡腔内大量肉芽组织增生，伴肺泡周围慢性炎症。
2.2双肺多发斑片影
2.2.1 恶性滋养细胞肿瘤肺转移 绒癌和恶性葡萄胎均属恶性滋养细胞肿瘤，易发生肺转移，表现为咳嗽及咯血，CT可见双肺棉花团样片絮影。尿HCG或血B-HCG升高提示绒癌肺转移。
2.2.2嗜酸性细胞性肺炎 即嗜酸性粒细胞性肺浸润，其发病与变态反应有关。临床表现为咳嗽、咳痰、气喘，部分有咯血。肺部影像表现为一侧或双侧肺段片状实变影，肺外周多见，呈游走性、易变性和反复发作的特点。与感染性疾病鉴别点：外周血、骨髓、痰或BALF中嗜酸细胞显著增高；血清IgE和IgM水平增高；反复出现的游走易变性阴影等均不同于感染性疾病。
2.2.3韦格纳肉芽肿(WG) 是一种自身免疫性疾病，表现为坏死性肉芽肿性血管炎，累及上呼吸道、肺和肾。肺受累是WG的特点，影像表现为双肺弥漫性片状密度增高影，可有空洞。易误诊为肺炎、肺结核。鉴别：WG患者常有多系统损害，可有抗核抗体、ENA及抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。
2.3双肺弥漫性病变
2.3.1 过敏性肺炎 过敏性肺炎是吸入有机粉尘所致的弥漫性间质性肉芽肿性肺病。急性者表现为发热、畏寒、呼吸困难，多于再次接触抗原后4-8小时发生，脱离后几小时内症状改善；亚急性者咳嗽和呼吸困难可持续数日至数周；慢性者表现为进行性活动后呼吸困难加重、咳嗽、乏力和体重下降数月至数年，最终发展为呼吸衰竭。急性/亚急性患者CT改变为弥漫分布的、边界不清的为结节影，沿小叶中心和细支气管周围分布，细支气管炎可致支气管阻塞引起气体陷闭，形成小叶分布的斑片状过度充气区，表现为马赛克征。急性/亚急性改变需要与结核、真菌、结节病、血管炎等鉴别。
2.3.2肺泡蛋白沉积症 肺泡蛋白沉积症是一种病因不明的少见病，表现为进行性加重的呼吸困难、干咳。胸片表现类似肺水肿的蝶形阴影，高分辨率CT显示弥漫性无规律分布的磨玻璃影，同时小叶间隔增宽，呈典型的多边形，称为“碎石路面征”。此影像改变需要与卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)、心功能不全、弥漫性肺泡出血、脂质性肺炎等鉴别。诊断依靠肺活检或支气管肺泡灌洗后，进行PAS染色阳性。
2.3.3弥漫性肺泡出血 由多种疾病引起，感染、系统性血管炎、胶原血管病、骨髓移植后、药物、吸毒等，发病机制不清。临床上少见，但进展迅速病死率高。主要临床表现为进行性呼吸困难、低氧血症等，很少咯血。化验可见贫血、胆红素升高、肺泡一动脉血氧分压差增大。CT表现为双肺弥漫性肺浸润影，以肺门为中心、中下肺浸润为主，短期内可发生明显变化，可游走。肺泡灌洗液表现为血性且逐渐加深。
