信号蛋白mTOR是调控细胞生长的关键分子。mTOR的功能障碍会增加肿瘤和糖尿病的发病率。在最近一期的细胞代谢杂志中，巴塞尔大学生物中心的麦克海尔以及他的团队发现了mTOR信号通路在受到抑制后，通过损害碳水化合物的代谢途径导致糖尿病发生的相关机制。mTOR蛋白可以调节细胞的生长和代谢，在许多疾病的发生和发展过程中发挥着重要的作用。在细胞中，根据这种调节蛋白结构和功能的不同，可将mTOR蛋白复合体分为mTORC1和mTORC2，目前对mTORC1的研究更加深入。麦克海尔的研究团队在提出mTORC2激活肿瘤细胞的机制后，再次阐明了mTORC2在糖尿病发生和发展过程中的作用机制。
mTORC2功能障碍型糖尿病
在健康的机体中，胰岛素发挥着调节血糖的作用并激活mTORC2的信号通路。人在刚刚出生后数个星期，mTORC2的相关基因在肝脏中就会被激活，血糖和血胰岛素水平也会相应提高。mTORC2蛋白的缺失会导致胰岛素抵抗，结果就是，尽管食物中的营养物质提高了血糖水平，但是肝细胞却不能通过糖代谢产生新的碳水化合物。
科学家们在老龄动物中发现原发于肝脏中的胰岛素抵抗可以发展至全身。老鼠便可以通过这种机制出现典型的2型糖尿病的症状。细胞生物学家科尔.马里恩博士认为：mTOR2蛋白在肝脏中受到抑制而导致碳水化合物代谢的紊乱，进而扩展到全身，这是一个令人激动人心的发现，肝脏中的mTORC2可以控制全身的代谢。
肿瘤治疗的副作用
近年来用于遏制肿瘤生长的mTOR抑制剂同时抑制了两种mTOR复合体，医生们希望新一代的mTORC2抑制剂可以在不影响正常细胞的前提下阻止肿瘤细胞过度生长。然而麦克海尔团队的发现表明，促进糖尿病的发展也可能是这种肿瘤治疗方式的副作用之一。
