患者，男性，发热一年，腹胀8月

这边风光好：

血吸虫性肝硬化是要考虑的,病人有发热，体温约38度左右,消瘦，全身皮肤凹陷性水肿，肝肋下可及，脾肋下5cm，腹水征阳性，阴囊积液，双下肢高度浮肿。B超示“脾大”。血红蛋白69g/L、白细胞4.6*109,中性粒细胞0.72，淋巴细胞0.25，血小板60×109，做大使常规加培养,腹部B超,,治疗先护肝利尿及支持.

鉴别:组织胞浆病:再做骨穿,或脾穿,纤支镜检查。

淋巴瘤。

zhouyonghai311：

1.写在前面的话：病史：体温约38度左右。按“上感”予“地塞米松、安痛定”等治疗。

体温才３８度就给地塞米松，这位同仁也太那个了一点吧。

２.患者长期发热，体温不是特别高，又有腹水脾大下肢水肿，血常规两系下降，有点象＂黑热病＂的临床表现，但是流行病学资料不明显，虽有当地医院的骨髓报告＂黑热病＂，但语之不详，大家都知道判片子和化验员的水平也有关系，所以不能完全依赖．患者３８岁的男性，也要考虑肝癌可能．看患者有无乙肝丙肝史，长期饮酒史等等。

３.如果是由我收住，我打＂发热待查，腹水待查，黑热病待排＂，先开：

⑴三大常规(这个每个医院对住院病人都查，而且血常规也异常）。

⑵腹部ＣＴ（腹水，水肿，相信作个ＣＴ看看肝脏有什么病变也正常，排除一下恶性肿瘤）。

⑶骨穿＋骨髓常规＋原虫培养（患者两系低下，血小板６万多，查个骨穿是十分必要的．又因为当地医院骨髓报告黑热病，虽然不是十分可靠，但还是应该作个原虫培养）。

⑷腹穿＋腹水常规（既然有这么多腹水了，看看腹水的性质也是必要的）。

⑸肝肾功能电解质（患者腹水，纳差，要防电解质紊乱，还有肝功明显会受影响，＂肝肾是一家＂，所以查这个也是必要的）。

⑹出凝血系列（患者血小板低，又考虑肝功能受影响，作这个以防将来万一出血也好有个准备）。

⑺心电图（这个好象跟诊断没什么大关系，但目前这种医疗环境下，作为住院病人还是查一个，而且也不贵）。

⑻胸片（患者入院前有咳嗽、声撕，伴少量白色粘痰，拍个胸片看看有无合并肺部感染也应该）。

⑼必要时肝穿．（做了以上检查，诊断还不明确时，建议做一个）。

⑽继续追问病史，重点是流行病史，附近人群亲友有无类似病史。

先保肝利尿对症处理，若白蛋白低于３０Ｇ／Ｌ则补白蛋白．注意各重要脏器功能变化，待明确诊断再于对因处理．对于＂这边风光好 ＂战友说的血吸虫性肝硬化，觉得可能性不大，辽宁好象不流行这病，当然还是要看流行病学资料，有无南下疫水接触史。

阿哦:

该病人总体给人的感觉有如下特点：

1、发热起病，应用激素，半月后乏力纳差脾大，三月后随后腹胀消瘦，一直发热，到9月后发现骨髓里有“黑热病”。

2、体征方面突出的表现是门静脉循环障碍的表现：腹彭隆，腹壁经脉曲张，腹无压痛，反跳痛。肝肋下可及，脾肋下5cm，腹水征阳性，阴囊积液，双下肢高度浮肿。倒是肝功能严重受损的出血倾向表现不突出，黄疸也没有表现出来。而精神状况倒可以，与那么长的病程、那么严重的水肿表现不太相符。

3、辅助检查：血象示红细胞血小板减少，而白细胞正常。

诊断方面：

1、首先不能诊断肝硬化。假如是肝硬化，都到脾大、脾亢、严重低蛋白血症这一程度了，肝脏还没有缩小，反而增大，不好理解；这病人从发病到现在未曾出现严重的消化道症状，未曾有黄疸表现，无精神差的情况，单凭低蛋白血症全身性水肿来诊断，不好解释，再则缺乏既往肝病反复发作史，在临床上看到的肝硬化有几个这样发展的，病了半个月就肝硬化，脾大脾亢了？我们见到的大都是经过反复肝炎随后发展为肝硬化。当然有的肝炎病人一来住院就是肝硬化，那大都是在代偿期，一般情况不错的，一上来就有那么严重的脾亢、水肿的少见。

2、黑热病的问题，按理黑热病的诊断，只要你想到了，诊断并不困难，并且也有特效药物治疗。该病人发病时当地医生大概未想到，到脾大、三系减少了，又有那么长时间的发热，就来查这个，发现了特异性东西。至于黑热病的诊断依据，我们的班主助理已经在上面说的很好了，就不要赘述了。总之是要考虑的。有几点不相符：发热不呈间歇性、白细胞没减少，黑热病首先减少的是白细胞；没有皮肤表现，没有淋巴结表现。

3、布氏杆菌感染，对于长程发热，由于脾肿大的患者，要有这个印象。但该病人从现有资料看来，可能性不大。

3、门静脉循环障碍的问题，看看是否有栓子。该病人病初有用激素的病史，可以导致血栓形成，出现类似于不-加综合征的表现。但该病人病程长，发热，不好用不-加综合征来解释。当然考虑一下HCC也不算错。

处理方面：

下一步的检查，核实一下黑热病的特异性病原学相关检查，实在不放心的话同时再检查布氏杆菌；腹水检查，看看有无感染；腹部B超看看有无门脉系统阻塞。其他常规检查：如肝功能、电解质等可用来作常规处理的依据。

下一步的治疗，针对病原治疗的同时，做好对症支持治疗，如效果不好，把脾拿掉。

shangxinbaihe:

拟诊伤寒

依据：1.发热1年，腹胀8月，有咳嗽、咳痰

2.T38℃，P110次/分，R20次/分，Bp119/67mmHg。神志清，精神尚可，消瘦，全身皮肤凹陷性水肿，右肺第8肋以下呈实音，右肺可闻及少许湿罗音。心率110次/分，律齐，心音低钝。腹彭隆，腹壁经脉曲张，腹无压痛，反跳痛。肝肋下可及，脾肋下5cm，腹水征阳性，阴囊积液，双下肢高度浮肿。病理反射未引出，膝跟腱反射存在。

3.血常规：血红蛋白69g/L、白细胞4.6*109,中性粒细胞0.72，淋巴细胞0.25，血小板60×109，EOS 0。尿常规：正常范围

综上所述：病人有长期发热病史，胸腹水征阳性，查血象白细胞不高，嗜酸粒计数为0，应高度怀疑伤寒。

可查三大常规，肝功、生化、心电图、胸片、腹部超声、肥达氏反应，血培养加药敏、骨髓培养加药敏等检查。

按伤寒处理原则应用抗生素，护肝，治疗心肌炎及支气管肺炎等。

decktown：

我还不会临床分析讨论，权当响应住持号召找点“蛛丝马迹”。

1、入院前有咳嗽、声嘶，伴少量白色粘痰。

2、T38℃，P110次/分，R20次/分，Bp119/67mmHg。

3、咽不充血，扁桃体不大。

4、全身水肿、肝脾大、腹水征阳性，阴囊积液，双下肢高度浮肿。

5、血红蛋白69g/L、白细胞4.6*109,中性粒细胞0.72，淋巴细胞0.25，血小板60×109，EOS 0。

这边风光好：

合并霉菌？要痰培养了。

zwnzwn：

我也来胡言两句，全当活跃气氛。

1、支持阿哦不考虑肝硬化的观点，及有门脉阻塞观点。

2、门脉阻塞的可能原因有癌栓，血栓形成，或外部淋巴结压迫，该患者好像进展不快，不妨设想为淋巴压迫，

3、从长期发热方面来鉴别：感染性的黑热病，肝脾结核，全身真菌感染要考虑。肿瘤性的深部淋巴瘤，结缔组织病好像目前无明显依据，

4、骨髓穿刺黑热病而治疗效果不好，要考虑与黑热病骨髓象类似的病，？

我考虑：淋巴瘤？组织胞浆菌病？肝脾结核？

检查1、确认有无下腔静脉，门脉系统阻塞，不妨改B超为彩超。

2、复查骨髓。

3、其他常规检查。

治疗：病原未明当然是一般对症处理了。

decktown：

再胡说几句：

其实若要考虑静脉回流障碍，可以把部位放得更后些，比如心包积液、填塞，这样声嘶、脉快、心音遥远都可以联系起来。只可惜脉压差很大，不灵。。。

随便说说，不符合临床思维原则，站友们别被偶误导了。该患者的表现非常符合黑热病病程，可以考虑作为第一诊断；血吸虫感染不太支持，毕竟ESO=0。进一步检查，我觉得再行骨穿找利-杜体很重要，腹部超声、胸片、ESO复查、白/球蛋白定量、血沉、痰检都是必须的。

blueman1320：

针对入院时的情况，大家都谈了不少，诊断一部分集中在“肝硬化、合并肝癌可能、自发性腹膜炎、Budd-Chiari综合征”等，也有战友（如阿哦、zwnzwn）认为不支持肝硬化诊断，并提出了自己的看法和依据。还有一个诊断就是“黑热病”，基本上大家都认为不能排除该诊断，但目前仅有的依据就是骨穿结果（外院的）。有战友（如zhouyonghai311）提出“虽有当地医院的骨髓报告＂黑热病＂，但语之不详，大家都知道判片子和化验员的水平也有关系，所以不能完全依赖”，还有一些战友建议复查骨穿进一步明确黑热病的诊断及其他疾病可能。

还提到的诊断有：淋巴瘤？组织胞浆菌病？肝脾结核？结核感染、入院时合并肺部感染等。都是很有代表性的观点。

有战友提出“伤寒”的诊断，认为“病人有长期发热病史，胸腹水征阳性，查血象白细胞不高，嗜酸粒计数为0，应高度怀疑伤寒。”请大家讨论该诊断的可能性。

blueman1320：

现在我将给出我们的入院诊断（当然，这个只是提供参考哦，可能和最终结果相差比较远的）

入院诊断：

1、黑热病

2、脾亢

3、全身营养不良性水肿

4、肺炎

blueman1320：

入院前三天做了基本的常规检查和腹穿、骨穿。

结果如下（由于骨穿结果比较迟，所以结果未报）：

血常规：血红蛋白60g/L、白细胞3.5*109,中性粒细胞0.51，淋巴细胞0.30，单核细胞0.11，eos3％，血小板38×109。

尿常规：仍正常范围。

血沉2mm/第一小时

肝功能：ALT49U/L，胆红素正常，白蛋白29g/l ，球蛋白35g/L

肾功能：数值在正常高限

PT 28s，

心电图：窦性心动过速，T波改变，低电压。

胸片：双肺间质感染，右侧胸腔少量积液

B超：大量胸腹水，脾大，厚60mm，肋下16mm，内部回声稍偏粗，表面未见明显不平，未见明显异常结节。

痰培养：乙型链球菌，痰抗酸染色阴性

两次黑热病补体结合试验均阴性

腹水常规:细胞数5.2*106/L，白细胞数40，淋巴为主，蛋白定量3.0克％, 见少量异常组织细胞。

blueman1320：

入院后前3天病情情况：

患者体温波动于39度左右，呻吟不止，一般情况差，病情重。诉全身疼痛、腹胀、咳嗽、声撕、咽干。贫血貌明显，全身水肿，大量腹水。双肺可闻及干罗音。

予利尿剂、补充维生素、补液、三磷酸腺苷、辅酶A、新鲜血、白蛋白等对症、支持治疗。

请大家就接下来可能的诊断问题进行探讨交流。也可对其他战友的诊断提出自己的看法和观点。

blueman1320：

既然很多战友提到肝硬化的诊断，顺便附上肝硬化的一些临床表现，大家一起复习复习，呵呵。

肝炎肝硬化患者有一般性的全身症状，也有许多特征性的肝病表现，不同病人可有很大差异。除可有一般慢性肝炎的临床表现外，其最主要的临床特征是肝功能异常及门脉高压。但也有部分隐匿型肝硬化患者无任何临床表现，偶于剖腹手术、其它检查或尸检中发现。

（一）一般症状

典型患者一般状况及营养均较差，消瘦，精神不振，食欲不佳，自感疲乏无力，腹胀且多以下午及晚间为甚，可有左、右季助区不适或隐痛、下坠感，部分患者可有不规则发热，自觉口普，以晨起为重，进高脂食物易导致腹泻等。

（二）系统症状及体征

1．皮肤变化部分患者面色污秽伴色素沉着，可有黄染。于上腔静脉引流区可见蜘蛛德。双手可呈肝掌，毛细血管扩张也较常见，主要在干性皮肤肝硬化患者的面部及双大腿处的皮肤。部分患者的腹壁静脉显露，重者可呈曲张状。

2．肝脾情况肝硬化的早期，肝脏可肿大，晚期较小，且质地多较硬，表面可价及大或小的均匀分布性结节。肝脏大小、硬度、表面是否平滑，与肝内脂肪浸润的多少及肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的程度有关。多数患者伴不同程度的牌大。肝功能代偿者一般无明显腹水征。

3．肝功能减退的临床表现

（1）黄疸：肝硬化患者的黄疸多属肝细胞性，一旦出现应考虑：①表示有活动性肝炎病变。②肝内胆汁淤积：肝硬化时胆汁生成和分泌过程各个环节均可发生障碍而引起胆汁淤积。主要原因有三个方面：钠钾ATP酶功能失调；细胞内转运受抑制；肝细胞膜的通透性改变。③肝功能严重衰竭：常表示病变已发展至终末期，常伴肝性脑病，预后极差。④肝硬化基础上已发生恶变：黄疸急剧加深者应疑有肿瘤肝门部转移引起的胆管梗阻。

（2）出血倾向和贫血：肝功能严重减退影响凝血酶原和其它凝血因子的合成；同时又因脾功能亢进和骨髓巨核细胞无效生成。导致血小板减少；血小板膜的磷脂、糖蛋白结构异常而粘附和聚集功能低下，故常常出现紫疫、鼻出血、齿龈及胃肠道出血等。患者可有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起。

（3）消化道症状：食欲明显减退，进食后即感上腹不适和炮胀，重者可感恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症导致的消化吸收功能障碍以及肠道富群失调有关。慢性胆囊炎也相当常见，其症状与肝硬化的症状不易区分。

（4）内分泌失调：①肝硬化患者可发生低血糖或高血糖。发生严重低血糖的患者较少，其原因是：一方面肝脏的储备能力很强，只要有20％的正常肝脏即可维持血糖稳定；另一方面肾脏也有糖原异生的能力，当肝脏功能减退时它可代替产生相当一部分葡萄糖。因此，严重的低血糖只发生于肝脏严重受损的晚期肝硬化患者。高血糖和糖耐量异常可见于部分肝硬化患者。②性功能紊乱。男性由于下丘脑一垂体一生殖腺功能失调，表现为性功能减退和女性化。如阳萎、男子乳房发育，女性患者可有闲经、月经减少及无排卵周期发生率增高。不孕征及性欲减退常见。③肾素一血管紧张素一醛固酮系统异常。

（5）水、电解质紊乱

（6）胆囊病变：肝硬化患者多有胆囊病变，常表现为胆囊壁增厚，胆汁淤积，胆囊容积的改变等。

（7）骨与关节变化：肝硬化的部分患者可出现作状指（趾），偶见肥大性骨关节病。

4．门脉高压征的临床表现

（1）静脉曲张①约40%--70%的肝硬化病人有食管胃底静脉曲张。由于肝硬化患者常有反流性食管炎可侵蚀食管下端粘膜，或有坚硬食物所致机械性外伤等因素引起曲张静脉破裂出血。因咳嗽、恶心、呕吐等原因使已增高的门静脉压骤然增加，超过菲薄的曲张静脉壁的承受能力而破裂出血。②腹壁和脐周静脉曲张。③痔核形成。可形成内痔外痔或混合痔，破裂时可出血。

（2）充血性脾肿大和脾功亢进：在脾脏肿大的同时，常有外周血细胞减少，称为脾功能亢进。

（3）腹水：肝硬化患者腹水的形成使诸多因素共同作用的结果。部分患者尚可发生胸水，左侧胸腔多见。

（4）门体循环性脑病：其程度可自轻微的EEG改变、性格改变、定向力障碍到不同程度的昏迷。

decktown：

主持：

白蛋白、球蛋白定量应该和肝功一起查了，公布一下；重度贫血本身血沉就明显增快，该患者血沉是否有误？血常规白细胞中性加淋巴总和才0.81，还有19%是什么？ESO计数呢？B超肝脏形态如何？腹水蛋白也要公布，结果该出来了。

加做外周血涂片检查，观察红细胞形态（DIC机械性溶贫？）、白细胞形态（中毒颗粒？），找找疟原虫（排除一下）；粪便查隐血、虫卵，有腹水可能胃肠钡餐不好做。

第一诊断仍然考虑黑热病，但是不确定性增加；需排除钩虫病（病程不太符合）、肺吸虫病；非感染性疾病过几天再考虑，待补充检查及骨穿结果回报后调整思路。

治疗暂以支持为主；高热伴口干症状，注意循环容量，利尿力度不要太大；查房时关注肺部体征。

blueman1320：

有些检查结果输入时好像打漏了，现在基本上完整了。不好意思。已经在原处进行补充。

至于“加做外周血涂片检查，观察红细胞形态（DIC机械性溶贫？）、白细胞形态（中毒颗粒？），找找疟原虫（排除一下）；粪便查隐血、虫卵，有腹水可能胃肠钡餐不好做。”这些检查，没做，所以也没结果了。

wolf：

该病例的特点：1.长程发热；2.严重营养不良；3.全血细胞减少；4.脾功能亢进，脾大；5.水肿

从楼主提供的资料来看，黑热病不支持。并且B超也未发现（或者是有意隐去？）肝表面不平、门静脉增宽等肝硬化的表现，肝硬化也不支持。而且长达一年的发热，很难用感染性疾病来解释。至于伤寒，导致这么长时间发热的也没有见到过，可能性不大。

个人认为该患者主要矛盾是发热、低蛋白血症、脾大、脾亢

1. 发热。从感染性和非感染性发热角度看，患者这么长时间的发热，长期治疗过程中不可能不用抗生素，除非特殊病原体的感染，引起这么长时间发热的感染可能性较小，除非是基础病之上的合并感染，但从楼主提供的病史上，患者发热为持续性。合并感染所致发热可能性小

2. 低蛋白血症。原因不外乎吸收减少、合成减少、消耗增多。B超未发现肝硬化，合成减少可能性小。重点考虑A.消化系统疾病所致吸收减少；B.慢性感染或肿瘤等所致消耗增多。

3.脾大。患者无肝硬化，重点考虑慢性感染以及血液系统疾病所致脾亢。

综上，认为诊断主要从一下方向考虑

1. 肿瘤。淋巴瘤应重点排除。患者有脾大，重点检查有无其他部位的淋巴结肿大，患者有咳嗽，两肺有干罗音，查CT看有无肺门、纵隔以及肠系膜、腹膜后淋巴结的肿大，如有，尽可能活检。

2. 感染。患者长程发热，主要考虑特殊病原体的感染即局部不易引流的感染。应排除HIV的感染，查HIV抗体等；局部的结核，如肝结核、肾结核等，以及局部的脓肿，也可能引起长程的发热，补充相关的影像检查。疟疾的发热不是持续的，不支持。伤寒顶多烧两三个月，也不支持。血吸虫的感染应该有肝硬化表现，不支持。

zhouyonghai311：

有战友提到要考虑伤寒，本人持不同看法，下面发点伤寒资料，和大家一起复习一下：

【概述】

伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大，白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。本病又称为肠热病（enteric fever）。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起。

【诊断】

伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。

（一）诊断标准

1.临床诊断标准 在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40～41℃）为时1～2周以上，并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。

2.确诊标准 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

（1）从血，骨髓，尿，粪便，玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。

（2）血清特异性抗体阳性，肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者。

（二）鉴别诊断 伤寒病早期（第1周以内），特征性表现尚未显露，应与病毒感染，疟疾，钩端螺旋体病，急性病毒性肝炎等病相鉴别。

伤寒的极期（第2周以后），多数病例无典型伤寒表现，须与败血症，粟粒性肺结核，布氏杆菌病，地方性斑疹伤寒，结核性脑膜炎，恶组等相鉴别。

【治疗措施】

（一）一般治疗与对症治疗 病人入院后，即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。

应给予高热量，高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物，蛋白质及各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复，发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加后，可逐渐进稀饭，软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食。

应鼓励病人多进水分，每日约2000～3000ml（包括饮食在内），以利毒素排泄 。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。

有严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。常用氢化可的松25～50mg或地塞米松1～2mg，每日1次静脉缓慢滴注；或口服强的松5mg，每日3～4次，疗程不超过3天。

若伤寒合并血吸虫病，尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗，待体温被控制，全身情况明显改善后，才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。

对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。

（二）伤寒患者抗菌药物的选择

1.氟喹诺酮类药物为首选，氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高；②细菌对其产生突变耐药的发生率低；③体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；④大多品种系口服制剂，使用方便；⑤因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星，剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8～12小时一次，静滴，疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次，口服或静滴，疗程：14天。

2.头孢菌素类 第二，三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇，儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪，剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg，疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1～2g，每8～12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。

3.氯霉素 剂量：为每天25mg/kg，分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程：两周。注意事项：①新生儿，孕妇，肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药。

4.氨苄（或阿莫）西林 剂量：成人2～6g/d，儿童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/天，分3～4次口服，疗程：14天。注意事项：①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹，应及时停药。

5.复方新诺明 剂量：成人，2片每日两次，儿童每天SMZ40～50mg/kg，TMP10mg/kg，一日二次，疗程：14天。

（三）带菌者的治疗

1.氨苄西林（或阿莫西林） 剂量：成人氨苄西林4～6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天，分3～4次口服，疗程：6周。

2.氧氟沙星或环丙沙星 剂量：氧氟沙星300mg一日二次，环丙沙星500～750mg，一日二次口服，疗程：6周。

（四）并发症的治疗

1.肠出血 ①绝对卧床休息，严密观察血压，脉搏，神志变化及便血情况；②暂停饮食，或进少量流质；③静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K，安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药；④根据出血情况，酌量输血；⑤如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；⑥经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。

2.肠穿孔 除局限者外，肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大或卡那霉素联合应用，以控制腹膜炎。

3.中毒性心肌炎 严格卧床休息，加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP，静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和速尿并维持至临床症状好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。

4.中毒性肝炎 除护肝治疗外，可加用肾上腺皮质激素。

5.胆囊炎 按一般内科治疗。

6.溶血性尿毒综合征 ①控制伤寒杆菌的原发感染，可用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素；②输血，补液；③使用皮质激素如促肾上腺皮质激素，地塞米松，强的松龙等。尤对儿童患者可迅速缓解病情；④抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50～100u/kg静注或静滴，控制此征有显著疗效，也可用低分子右旋糖酐静滴；⑤必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症，促进肾功能恢复。

7.DIC 给予抗凝治疗，酌情输血，并应用氨苄青霉素控制原发感染。

【病原学】

本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。

伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。

伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原，鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。

【发病机理】

伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性。经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。

病程第4周开始，人体产生的免疫力渐次加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈后，疾病最终获得痊愈。少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。

【病理改变】

伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。病程第7～10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦呈增生。继而肠道淋巴组织的病变加剧，使局部发生营养障碍而出现坏死，形成黄色结痂。病程第3周，结痂脱落形成溃疡，若波及病变部血管可引起出血，若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。因回肠末段的淋巴结较大且多，病变最严重，故穿孔多见于此部位。溃疡常呈椭圆形或圆形，沿肠纵轴排列，周围肠粘膜充血。病程第4～5周，溃疡愈合，不留疤痕，也不引起肠道狭窄。肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比，伴有严重毒血症者，尤其是婴儿，其肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。

镜下检查，上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。

其他脏器中，脾和肝的病变最为显著。脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成。肝的最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润。有人认为此种病变属于“非特异性反应性肝炎”，也可见于溃疡性结肠炎，局限性肠炎及肠阿米巴病等患者。

胆囊可呈轻度炎症，急性炎症少见，心肌及肾呈混浊，是毒血症的一种表现。极少发生心内膜炎和心包炎。偶见血栓性静脉炎，多发生于左股静脉。膀胱炎和肾盂炎并不常见。睾丸炎罕见。骨膜炎及骨髓炎（胫骨多见）及脊椎炎偶可发生。神经系统无特殊病变，伤寒杆菌脑膜炎仅偶见。呼吸系统以支气管炎为常见，但亦有继发的支气管肺炎和大叶性肺炎。斑丘状皮疹即玫瑰疹的镜下检查显示单核细胞浸润及毛细血管扩张，有时可见伤寒杆菌。

【流行病学】

（一）传染源 为病人及带菌者。病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病程第1周末开始从尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2～4周内传染性最大。

慢性带菌者以胆囊、胆管带菌居多，主要见于40岁以上的妇女；泌尿系带菌者罕见。原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎，胆石症，后睾吸虫病），或泌尿系疾患（如肾盂炎，膀胱炎）的伤寒病人则易成为慢性带菌者。

（二）传播途径 伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污水，食物，日常生活接触和苍蝇，蝉螂等媒介而传播。

（三）人群易感性 人对伤寒普遍易感。病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。

（四）流行特征 本病终年可见，但以夏秋季最多。发病高峰在北方地区常较南方迟1～2个月才出现。近年来，我国各地发病率降低，其流行高峰已较为平坦。本病以儿童和青壮年居多，在成人病例中20～40岁者约占60%～80%，40～50岁以上者少见。近年来，儿童及幼儿发病有相对增多的趋势，15岁以下的病人可占总例数的35%～60%。

【临床表现】

潜伏期10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。

典型伤寒

典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：

（一）初期 相当于病程第1周，起病大多缓慢（75%～90%），发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。

（二）极期 相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。

1.高热 高热持续不退，多数（50%～75%）呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。

2.消化系统症状 食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌），腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。

3.神经系统症状 与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。

4.循环系统症状 常有相对缓脉（20%～73%）或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。

5.脾肿大 病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大（60%～80%），质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大（30%～40%），质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。

6.皮疹 病程7～13天，部分患者（20%～40%）的皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）也不少见，多发生于出汗较多者。

（三）缓解期 相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

（四）恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。

其它临床类型

除上述典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗菌药物以及有无加杂症等因素，伤寒又可分为下列各种类型。

（一）轻型 全身毒血症状轻，病程短，1～2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。由于病情轻，症状不典型，易致漏诊或误诊。

（二）暴发型 起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。常有显著皮疹，也可并发DIC。

（三）迁延型 起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。

伤寒合并血吸虫病时，起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1～2月。

（四）小儿伤寒 一般年龄越大，临床表现越似于成人，年龄越小，症状越不典型。

学龄期儿童症状与成人相似，但多属轻型。常急性起病，有持续发热，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，烦躁鼻衄，舌苔厚，腹胀及肝脾肿大等，而缓脉及玫瑰疹少见，白细胞计数常不减少。病程较短，有时仅2～3周即自然痊愈。由于肠道病变轻，故肠出血，肠穿孔等并发症也较少。

婴幼儿伤寒常不典型，病程亦轻重。起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则高热，脉快，腹胀，腹泻等。玫瑰疹少见，白细胞计数常增多，并发支气管炎或肺炎颇为常见。

（五）老年伤寒 体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。

复发与再燃：症状消失后1～2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关；疗程不足，机体抵抗力低下时易见。偶可复发2～3次。再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5～7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。

【并发症】

近年来国内伤寒的并发症已显著减少，但国外报道伤寒并发溶血性尿毒综合征有增加趋势，并发DIC者也不在少数，应引起警惕。

1.肠出血 为常见并发症，发生率约2.4%～15%多见于病程第2～3周可从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中随意起床活动，饮食中含固体及纤维渣滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性灌肠等均可为肠出血诱因。

2.肠穿孔 为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为1个，少数2～3个，也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐，冷汗，脉细数，呼吸促，体温与血压下降（休克期），经1～2小时后腹痛及其他症状暂时缓解（平静静）。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移（腹膜炎期）。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3.中毒性心肌炎 发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变，S-T段偏移等。这些症状，体征及心电图改变随着病情好转而恢复正常，但有报告 伤寒痊愈1年仍遗留完全性房室传导阻滞并曾一度发生阿-斯综合征者。

4.中毒性肝炎 发生率约12.8%～60%，常见于病程第1～2周。主要特征为肝肿大，可伴有压痛，少数（0.4%～26.6%）出现轻度黄疸，转氨酸活性轻度升高，絮状反应及浊度试验一般正常。临床容易与病毒性肝炎或阿米巴肝炎相混淆。随着病情好转，肝肿大及肝功能可于2～3周恢复正常，仅个别病例可因深度黄疸并发肝性脑病而危及生命。

5.溶血性尿毒综合征 近年来国外报道的发病数有增加趋势，达12.5%～13.9%，国内亦有零星报道。一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象。此征的发生与伤寒病情轻重，患者红细胞G-6PD有否缺陷以及氯霉素应用无关，可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

除上述并发症外，伤寒杆菌所致肺部感染，急性胆囊炎，溶血性贫血，DIC等也可见到。

【辅助检查】

（一）常规检查 血白细胞大多为3×109/L～4×109/L，伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞＞2%，绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。

（二）细菌学检查 ①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%，第四周时常阴性；②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；③粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年；④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染；⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

（三）免疫学检查

1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%～10%），故不能据此而排除本病。

Widal试验已沿用近100年，60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果，如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病，慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原，结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料，还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高，建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

2.其他免疫学检查

（1）被动血凝试验（PHA）：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率90%～98.35%，假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%，临床确诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。

（2）对流免疫电泳（CIE）：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高；但敏感性较低，不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断。

（3）协同凝集试验（COA）：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白（SPA）可与抗体IgG的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%，特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异性较CIE差。

（4）免疫荧光试验（IFT）：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，140例血培养阳性的伤寒患者134例（95.7%）阳性；394例对照者仅4例（1%）假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性，尚需进一步研究。

（5）酶联免疫吸附试验（ELISA）：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应，既可检测抗原，又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原，灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原。国内、外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因检测抗原的不同而异，多数在80%以上。杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。

（四）分子生物学诊断方法

1.DNA探针（DNA Probe） DNA探针是用DNA制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段（探针）与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的，由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离。

2.聚合酶链反应（PCR） PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法，它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因，敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键。

【预防】

重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。

【预后】

伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。

有效抗菌药物应用前病死率约为20%，自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。国内一组伤寒，副伤寒死亡38例中，肠穿孔占39.5%，毒血症39.5%，心肌炎9.9%，中毒性休克5.3%，肠出血2.6%，肺炎2.6%，心力衰竭2.6%。曾接受预防接种者病情较轻，预后较好。

zhouyonghai311：

１.患者２月起病，伤寒多在夏秋发病。

２.伤寒有持续性高热，特殊中毒面容，本例患者热度相对较低。

３.伤害有缓脉，玫瑰疹，本例都没有。

４.伤寒嗜酸性粒细胞消失，本例eos3％。

５.本例病人病程已超过９个月，而典型的伤寒自然病程为时约4周，迁延型 也不过４５－－６０天，若伤寒合并血吸虫病时，则起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1～2月。也不符合。

６.伤寒同一地区附近人群多有一定的发病率，＂同饮者同食者同病＂，本例无此流行病学资料。

７.伤寒有白细胞下降，但没见过骨髓抑制这么明显，三系下降，尤其血小板下降这么明显的病例。

所以患者虽有发热肝脾大纳差，但伤寒依据不足。

楼主提供资料：＂腹水常规:细胞数5.2*106/L，白细胞数40，淋巴为主，蛋白定量3.0克％, 见少量异常组织细胞．＂显然腹水为漏出性，＂右侧胸腔少量积液＂，考虑也是漏出性，白蛋白低下所致．＂肝功能：ALT49U/L，胆红素正常＂肝功能尚可，白蛋白低下不是肝功异常所致，需考虑消耗大．＂两次黑热病补体结合试验均阴性＂，黑热病依据不足。

三系下降明显，而且进行性下降，还是要考虑血液系统恶性疾病，据我所知，骨髓常规报告一般４－－５天出，明天楼主也可以公布了吧。

此外患者有咳嗽粘痰，右肺湿罗音，胸片：双肺间质感染，故合并肺部感染还是有的，要抗感染。