糖尿病乳酸酸中毒病例一例

liuchangsheng：男，63岁，因“恶心、呕吐2天，排尿困难1天”入院。
现病史：患者2天前无明显原因地出现恶心、呕吐，为胃内容物，非喷射性，伴食欲不振，腹胀，心慌、胸闷，无发热、寒战，无咳嗽、咳痰，无明显胸痛，无腹痛、腹泻。1天前患者出现排尿困难。急到当地医院就诊，给予“呋塞米100mg iv 地高辛0.25mg po”，症状无缓解，遂转入我院。
既往史：COPD病史10余年，10余天前曾在我院住院治疗，5天前出院。糖尿病史6-7年，平时口服二甲双胍0.5 bid。
查体：T 36.4℃P 114次/分R 22次/分BP 71/41mmHg SO2 83% 神志清，精神不振，颜面苍白、浮肿。口唇紫绀，颈静脉怒张。双肺叩过清音，呼吸音粗，双下肺闻及湿罗音，无哮鸣音。心率114次/分，律齐，无杂音。腹软，肝肋下4cm，剑突下5cm，脾肋下未触及，移动性浊音（+）。双下肢轻度浮肿。
辅助检查：血气分析：PH 6.96 PCO2 45 mmHg PO2 53 mmHg lac>15 mmol/l HCO3- 7.43mmol/l BE-23.7mmol/l SO2 60%；RBG 3.4mmol/l；血生化：Cr 270umol/l AST 70.8IU/L CK 354 mmol/l；ECG 左束支传导阻滞；心梗三项CnT 1.1ng/ml；尿常规 酮体+- 余（-）；血常规WBC 11.08x10^9/l N 8.24 x10^9/l余（-）;ESR 1mm/h。
初步诊断：1 糖尿病2型 低血糖症 乳酸酸中毒 急性肾功能衰竭 2低血容量性休克 3 COPD Ⅰ型呼衰竭 肺源性心脏病 心功能Ⅳ级。请大家共同看看，分析乳酸酸中毒的原因。

索马里糖糖：个人觉得该患者乳酸酸中毒的原因是二甲双胍使用不当引起的，最主要的是COPD、肺心病，已达呼吸衰竭程度，这种情况下二甲双胍易引起乳酸酸中毒，其次肾、肝功能均异常，导致药物以及乳酸排泄障碍。不知患者此次入院前肝肾功能的情况如何，此次可能是急性加重，也可能已经存在异常。

biobooker：看一下二甲双胍的说明就好了

【药代动力学】二甲双胍主要由小肠吸收，吸收半衰期为0.9～2.6小时，生物利用度为50%～60%。口服二甲双胍0.5g后2小时，其血浆浓度达峰值，近2μg/ml。胃肠道壁内集聚较高水平二甲双胍，为血浆浓度的10～100倍。肾、肝和唾液内含量约为血浆浓度的2倍多，二甲双胍结构稳定，不与血浆蛋白结合，以原形随尿液排出，清除迅速，血浆半衰期为1.7～4.5小时，12小时内90%被清除。本品一部分可由肾小管分泌，故肾清除率大于肾小球滤过率，由于本品主要以原形由肾脏排泄，故在肾功能减退时用本品可在体内大量积聚，引起高乳酸血症或乳酸性酸中毒。

【不良反应】1. 常见的有：恶心、呕吐、腹泻、口中有金属味。
2. 有时有乏力、疲倦、体重减轻、头晕、皮疹。
3. 乳酸性酸中毒虽然发生率很低，但应予注意。临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍，血液中乳酸浓度增加而不能用尿毒症、酮症酸中毒或水杨酸中毒解释。
4. 可减少肠道吸收维生素B12，使血红蛋白减少，产生巨幼细胞贫血，也可引起吸收不良。

【禁 忌】

下列情况应禁用：
1. 2型糖尿病伴有酮症酸中毒、肝及肾功能不全（血清肌酐超过1.5mg/dl）、心力衰竭、急性心肌梗死、严重感染和外伤、重大手术以及临床有低血压和缺氧情况。
2. 糖尿病合并严重的慢性并发症（如糖尿病肾病、糖尿病眼底病变）。
3. 静脉肾盂造影或动脉 造影前。
4. 酗酒者。
5. 严重心、肺疾病患者。
6. 维生素B12、叶酸和铁缺乏的患者。
7. 全身情况较差的患者（如营养不良、脱水）。
其实二甲双胍出现乳酸性酸中毒并不少见，尤其是老年病人，合并有冠心病及COPD的患者，患者肾功能本次发病肌酐上升，二甲双胍主要通过肾脏排泄，体内潴留过多引发乳酸性酸中毒。

guanjingjing：接受二甲双胍治疗的患者乳酸性酸中毒的发病率是很低的。但当患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。 结合患者年龄63岁，COPD病史，考虑患者入院前可能存在肝肾功能不全，心功能差情况下使用二甲双胍容易出现乳酸酸中毒。

dongfu0528：愚认为本病例主要是肺心心衰，呼酸或代酸均有可能。双胍绝不可用。只能用胰岛素

13820303007：正如楼主所示此患者的难点在于乳酸酸中毒的原因，我在文中做一提示后再提出我的观点。
男，63岁，因“恶心、呕吐2天，排尿困难1天（是还是少尿、无尿）”入院。
现病史：患者2天前无明显原因地出现恶心、呕吐，为胃内容物，非喷射性，伴食欲不振，腹胀，心慌、胸闷，无发热、寒战，无咳嗽、咳痰（可以排除copd是本次发病的起因），无明显胸痛，无腹痛、腹泻。1天前患者出现排尿困难。急到当地医院就诊，给予“呋塞米100mg iv 地高辛0.25mg po”，症状无缓解，遂转入我院。
既往史：COPD病史10余年，10余天前曾在我院住院治疗，5天前出院。糖尿病史6-7年，平时口服二甲双胍0.5 bid。
查体：T 36.4℃P 114次/分R 22次/分BP 71/41mmHg SO2 83% 神志清，精神不振，颜面苍白、浮肿。口唇紫绀，颈静脉怒张。双肺叩过清音，呼吸音粗，双下肺闻及湿罗音，无哮鸣音。心率114次/分，律齐，无杂音。腹软，肝肋下4cm，剑突下5cm，脾肋下未触及，移动性浊音（+）。双下肢轻度浮肿。红字提示应一个典型心功能衰竭的临床表现。
辅助检查：血气分析：PH 6.96 PCO2 45 mmHg PO2 53 mmHg lac>15 mmol/l HCO3- 7.43mmol/l BE-23.7mmol/l SO2 60%；RBG 3.4mmol/l；血生化：Cr 270umol/l AST 70.8IU/L CK 354 mmol/l；ECG 左束支传导阻滞；心梗三项CnT 1.1ng/ml；尿常规 酮体+- 余（-）；血常规WBC 11.08x10^9/l N 8.24 x10^9/l余（-）;ESR 1mm/h。二甲双胍0.5 bid对于“10余天前曾在我院住院治疗，5天前（能）出院”的患者，出现二甲双胍引起乳酸酸中毒应该是属于一个传说。此患者应考虑突发心功能在先，二甲双胍加重乳酸酸中毒程度。

annenzhe：乳酸酸中毒的病因如下

1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
2.药物应用 双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
3.系统性疾病 见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。
4.先天性代谢异常 有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。患者有COPD史,此次乳酸酸中毒应该是缺氧及全身性疾病共同引起的,二甲双胍引起乳酸酸中毒很少见。此患者心功能不全导致肾功能不全,并引起二甲双胍排出减少,进一步加重了乳酸酸中毒

annenzhe：乳酸酸中毒死亡率颇高,尤其是达到10以上,故应积极血滤治疗,并可应用亚甲兰,可改善乳酸酸中毒，个人拙见

asdfg1983：你说的那个当地医院是个什么医院啊？就这就敢给病人用100mg速尿静推？楼上已经有人提到，你说的排尿困难是什么意思？排尿困难是描述尿路梗阻类疾病如前列腺增生的。不知道你们的急性肾衰竭怎么诊断出来的？ 我的感觉是你们觉得因为恶心呕吐，导致患者血容量减低，然后出现个肾前性AKI，有低血容量性休克？那你们怎么解释恶心呕吐的原因？还是因为肾损害导致恶心呕吐？恶心呕吐2天就肾前性AKI了？那100mg速尿打进去什么效果啊？
请问，你们给予吸氧，大量补液，小剂量胰岛素，补碱，乃至血滤后病人怎么样了？请提供治疗及复查指标。这样的病人双胍不用了，但可能导致乳酸酸中毒的因素是多样的。

liuchangsheng：患者10余天前住院时肾功能正常；其实应该是无尿，但患者家属描述不清，在当地医院认为是排尿困难；入院后查体发现膀胱充盈差，导尿后无尿液引出；该患者后转入重症监护，病情一直很重，家属放弃治疗。我认为该患者可能是因为右心衰引起恶心、呕吐导致脱水在先，加上COPD导致缺氧加重，另外继续服用二甲双胍（量很小，家属说患者不吃饭就不用），使乳酸酸中毒严重化。书上说>15mmol/l，死亡率在90%以上。