《中国普通外科杂志》近期发表的一项研究表明,胰腺癌耐药是一个多基因、多通路相互作用的结果。
该研究利用基因芯片技术比较人胰腺癌细胞SW1990与小分子干扰RNA(siRNA)沉默信号转导因子与转录激活因子3(STAT3)后SW1990细胞中基因表达的差异,初步筛选STAT3下游耐药相关基因。
结果显示,研究按差异显著性标准从47000条基因(代表38500个明晰的基因)中筛选出了具有表达差异的基因共有982条(2.55%),其中上调表达2倍的基因有592条,下调表达2倍的基因有390条。与耐药相关基因有:显著上调的拓扑异构酶IIα(TOPOIIα)、肿瘤坏死因子凋亡诱导相关配体(TRAIL);显著下调的富半胱氨酸61(CYR61)、Ras肿瘤基因家族成员(RAP1A)、bcl-2相关抗凋亡基因(BAG1)、囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)。
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