据国外媒体报道，最近的一项研究表明，用于治疗克罗恩病的药物柳氮磺胺吡啶可抑制癫痫发作，还可能减缓肿瘤的生长。
癫痫发作是神经胶质瘤的一种常见症状，往往是脑肿瘤的首个征象。美国参议员爱德华-肯尼迪于2008年5月有一次发作，三天后，医生证实他罹患恶性神经胶质瘤。2009年，肯尼迪去世。
2011年9月11日在线发表在《Nature Medicine》上的研究结果表明，恶性神经胶质瘤细胞释放的大量的神经递质谷氨酸盐进入肿瘤部位周围的健康神经元中。神经元通常使用谷氨酸盐彼此沟通，而不是神经胶质瘤细胞释放的天量的谷氨酸盐。“这些肿瘤细胞产生大量的谷氨酸，超出正常的100倍，” UAB的神经生物学教授、首席研究员Harald Sontheimer说，“这导致了一种超兴奋状态，而使健康神经细胞不堪重负并导致其死亡。”
Sontheimer说，接近神经胶质瘤的神经元的死亡给予了恶性细胞的生长空间，并使其扩展到神经元先前所占据的空间。“大脑是一个密集、紧密排列的空间，”UAB神经胶质细胞生物学医学中心主任
Sontheimer说，“对于神经脑胶质瘤的生长，它通过用这种谷氨酸盐的‘爆炸’清理周围的神经元而为自己腾出空间。”大脑中的过量谷氨酸盐也可能导致异常电活动，这是癫痫发作的基础。Sontheimer的研究小组发现，有人类神经胶质细胞的小鼠出现异常的大脑活动和行为征象与癫痫发作相一致。
Sontheimer说，好消息是用于治疗克罗恩病、肠易激疾病和某些类型关节炎的药物柳氮磺胺吡啶，似乎可抑制神经胶质瘤释放大量的谷氨酸盐。在小鼠实验中，柳氮磺胺吡啶使谷氨酸释放停止，并阻止了癫痫发作。没有异常谷氨酸盐的释放，神经胶质瘤未影响其附近的神经元，其增长大打折扣。
Sontheimer说，证据表明肿瘤细胞不能生长，易于死亡。但柳氮磺胺吡啶作为治疗克罗恩病和其他疾病的药物，并不是治疗脑胶质瘤的一个有效方法，因为它是在肠道中分解，只有约20％的药物进入血液流从而进入脑胶质瘤部位。然而，Sontheimer说，可重新配制该药物，使其更高效和有效。
“可以重新设计该药物，使它在肠道不分解，更多的药物成分进入血流，并保持较长的时间，”他说。Sontheimer认为，有必要在人类开展一项柳氮磺胺吡啶的临床试验，同时应将柳氮磺胺吡啶视为抑制胶质瘤患者发作的一种辅助治疗。“我们等待一种新药物的开发，同时现有的药物在一定程度上将能有效发挥作用。有一把锋利的刀子，而不是一把钝的刀子去工作非常好，”Sontheimer说。
Sontheimer说，该药物在神经胶质瘤的早期阶段可能格外有价值，因为当肿瘤较小时，该药潜在地延缓疾病的进展，并为患者提供更好的生活质量。根据神经科学学会，每年约有1.8万美国人罹患神经胶质瘤，其中一半患者在诊断的12个月内死亡。
