wxzzh提供病历：一女病人，54岁，既往体健。进行性视力下降四月余，四月前先是发作性短暂性双眼黑朦，很快出现进行性双眼视力下降。不知为什么近期才到眼科医院就诊，证实为视乳头水肿。行头颅MR检查底节区小腔梗或VR间隙。来我科求诊。门诊腰穿示压力220mmH2O,蛋白>5G，白细胞4/ul，糖正常，氯化物110mmol/L，收住入院。查体：略肥胖，双侧视乳头水肿。右眼完全失明，左眼存光感。余无阳性体征。注：隐去一段病史，在诊断明确后方觉有意义，患者就诊时也未提及另。
云烟往事：患者有发作性短暂性双眼黑朦，其原因首先考虑炎症导致颈内动脉狭窄所致，不考虑动脉硬化引起，因为动脉硬化不能解释后面的症状。腰穿示脑脊液压力、蛋白增高，考虑脊髓梗阻引起，该病诊断考虑脊髓软脊膜炎。患者隐瞒的病史是不是有发热史。但是，白细胞检查好像不支持该诊断。期待结果。
wofox：1.患者老年女性,慢性起病.表现为进行性视力下降,查体:视乳头水肿,右眼完全失明，左眼存光感。2.辅助检查:脑脊液:压力220mmH2O,蛋白>5G，白细胞4/ul，糖正常，氯化物110mmol/L头颅MR检查底节区小腔梗或VR间隙。3.患者颅压高且脑脊液蛋白高可理解为几种情况A:血脑屏障破坏,定位于脑膜,可为脑炎,脑膜肿瘤,貌似红斑狼疮等全身免疫病均可导致脑膜损害B:脑组织或脑组织占位性病变(但颅脑MR排除)C:静脉回流不畅,可以为纵隔阻塞,脑静脉血栓形成,C:脑脊液循环障碍,可产生张力性脑积水, D:脉络丛肿瘤E:垂体功能减退顽固性低钠也可造成脑水肿，综上所述,这个病人倾向于自身免疫性疾病可能性大,坐马扎等结果.
nxzq：中年女性，54岁，既往体健。以”进行性视力下降四月余，四月前先是发作性短暂性双眼黑朦，很快出现进行性双眼视力下降。“主诉就诊。腰穿：压力220mmH2O,蛋白>5G，白细胞4/ul，糖正常，氯化物110mmol/L，收住入院。查体：双侧视乳头水肿。右眼完全失明，左眼存光感，余无阳性体征。诊断：颅内压增高原因待查。1.颅内静脉系统血栓形成，建议行脑MRV检查。2.脑膜癌病，脑脊液中查找异形细胞。并重点查肺部及胃及乳腺，排除上述脏器的原发性肿瘤。CSF蛋白太高，高度怀疑。3.如排除，可诊断为良性颅内压增高症。
mxy01：高颅压，却仅有视乳头水肿，而没有三联征中的其他两项头痛、呕吐症状，说明导致高颅压的病灶更可能集中于双眼视神经；脑脊液表现为蛋白细胞分离，支持无菌性炎症、占位和各种其他的高颅压，磁共振结果有除外了脑实质各种异常病灶和脑积水的可能。因此定性首先考虑眶内血液循环障碍，如DAVF导致的眼静脉回流障碍，不知道是不是隐去了外伤史。
lijiantsy：腰穿证实的颅高压是非常明确的，CSF提示蛋白增高明显且有蛋白细胞数的分离，个人倾向非特异性炎症。既然娃版说这个病例版内以前没有，那么常见的颅高压疾病如肿瘤、脓肿、脑血管病、以及脑积水等情况就先放在一边吧。定位的话，颅高压，仅仅伴有视乳头水肿，无其他体征，定位于眶周，以海绵窦可能性大，定性考虑两种情况：1.颅内静脉窦闭塞引起的颅高压，累计海绵窦；2.海绵窦硬脑膜动静脉瘘。隐去的病史为何，猜测一下，特殊药物服用史？外伤史？
wxzzh：给点提示，入院次日复查腰穿，压力250。标本还没送走就凝固了，似果冻那样。
wlyingsh：病例特点：中年女性，亚急性起病，进行性加重，主要表现为发作性黑曚，继而出现双眼的视力下降，否认头痛发热，查体仅见颅神经（II）异常，余未见阳性体征；辅助检查腰穿明显异常：1、压力高，2、蛋白高，3、氯化物低，4、貌似糖在正常范围（但患者略肥胖，不知有没有糖尿病，腰穿当时或者前6小时血糖水平如何），5、细胞数正常；定位：印象定位：视神经+脑脊液循环系统；其中视神经方面：最开始发作性视物黑曚，而后是视力下降，所以定位可能还包括眼供血动脉。
定性：1、炎症：非特异性炎症少见蛋白如此之高的，但需要排查，如前面战友所说的，可以出现颈内动脉狭窄或眼动脉受累，致一些发作性症状等，不过纵观病程，直觉呵呵不太像；再者特异性感染需要考虑，尤其结核首先要考虑，当然即使是也是非典型结核，呵呵，而且目前结核多是不典型的了，如果考虑结核，完全可以出现脑压高，蛋白高，氯化物低，糖和细胞数甚至正常情况，结核纤维素性渗出可以呈现胶冻状，而且容易沉积在颅底，可以局限眼动脉致首发的发作性黑曚，也可以局限视神经造成视力下降乳头水肿，当然颅高压对II对颅神经损害可能贡献更大。2、肿瘤：可以出现蛋白细胞分离，一般多有头痛，CSF糖低；但患者脑脊液压力不是特别高，可以不出现头痛；如果患者有糖尿病，CSF糖在书本上的正常范围实际已经低了，不过临床上确实也见过糖略低或正常下限的；患者首发症状很诡异“发作性短暂性双眼黑朦”，一般首发症状可以帮助我们定位，那么如果是肿瘤的话，要注意眶部、颅底近眼动脉、视束及交叉附近；3、版主说隐瞒了部分病史，不知是何？要最问下病史的话，问问：外伤史？冶游史吧？呵呵病程中有无脑鸣？记得某位老师说过，神经科疾病在你走投无路时，一定要想到两个幽灵，一个是“肿瘤”，第二个就是“结核”；不知道是不适合这个病例。
gljone：头颅MR检查底节区小腔梗或VR间隙-门诊腰穿示压力220mmH2O,蛋白>5G-慢性疾病，病变不在脑实质？腰穿示压力220mmH2O,蛋白>5G－脑膜无炎症表现－累及双眼，弥漫性病变－累及双侧视神经的肿瘤不考虑,以双眼失明起病－双眼视网膜＋颅内高压－考虑梅毒或者自身免疫系统疾病或者慢性静脉窦血栓,凝固得似果冻－可以找到答案.
wenbin_001:腰穿压力高,蛋白特别高，还是考虑脑脊液循环障碍。椎管梗阻是要重点考虑和分析的的。
wxzzh：作完腰穿，问患者拉家常式聊天，问她近几年身体咋样，回答其他还好，就是08年8月至09年8月近一年时间里右下肢痛，类似坐骨神经痛那种，走路时不敢伸直膝关节，上下楼困难，症状时轻时重。外院当腰椎间盘突出治疗，症状消失，患者也很开心。
madychen：前两天我们科也收了一个找不到原因的颅高压患者，临床表现和楼主的有所相似，也是出现了双眼的视力下降，视物模糊，病程5个月。在北京宣武医院诊治过，检查各方面都做的很全，包括MRI、MRV、腰穿等等，除了腰穿压力330外，其他的都正常，脑室和脑组织形态都很正常，查体也没什么阳性体征，来我们院后又复查了一次腰穿，压力仍在300以上，蛋白和糖氯都正常，也没有发现异常细胞，后来做了一个垂体的核磁平扫，提示空蝶鞍，关于空蝶鞍是否会引起颅高压，这个我们教授在门诊碰到过，查文献也确实有这方面的资料，但就这个患者是否由空蝶鞍引起目前还不明确，该患者在北京宣武医院诊断为良性高颅压，我们把“良性”二字去掉了，因为高颅压患者存在脑疝的风险，而且也不能百分百除外有恶性的东西，一旦将来有什么问题，患者会揪住诊断不放。
刀下留人：首先感觉还是感染性疾病可能性大。特别是新型隐球菌等真菌感染，请问下患者家里有没有养鸽子。颅内真菌感染，症状差别较大，一般有颅内压增高的症状，起病不是很急，脑脊液检查蛋白高。但是这个病人脑脊液细胞数不高。真菌感染，一般是细胞数轻中度增高。建议查脑脊液涂片找真菌。其次，考虑Froin综合症，椎管严重梗阻时，脑脊液会产生细胞蛋白分离现象。患者有“腰椎间盘突出”病史，似乎可以考虑，但是，Froin综合症本人也没有见过，不知道颅内压是不是有这么高。以上愚见，仅供参考。
wangyulinyan：正常脑脊液放置12～24h后不会形成薄膜、凝块或沉淀。脑脊液形成凝块或薄膜与其所含的蛋白质，特别是与纤维蛋白原的含量有关，当脑脊液蛋白质含量超过10g／L时，可出现薄膜、凝块或沉淀。化脓性脑膜炎的脑脊液在1～2h内呈块状凝固；结核性脑膜炎的脑脊液在12～24h内呈薄膜或纤细的凝块；神经梅毒的脑脊液可有小絮状凝块；蛛网膜下腔梗阻的脑脊液呈黄色胶样凝固。脑脊液同时存在胶样凝固、黄变症和蛋白质-细胞分离（蛋白质明显增高，细胞正常或轻度增高），称为Froin-Nonne综合征，这是蛛网膜下腔梗阻的脑脊液特点。
wxzzh：如果不复查腰穿，可能还在脑袋里绕圈圈。复查腰穿见CSF黄变，很快凝固。基本上就往低位梗阻上考虑了。只是觉得高颅压与低位梗阻如何扯上关系呢？这时风起兄与赵博予点睛般指点，开窍啦。看来基础理论还是薄弱啊。腰胝部MR示L2\3节段椎管内占位，几乎堵住椎管，边缘仍能见一薄层CSF信号与病灶上椎管交通。强化示灶周及邻近蛛网膜强化。马尾受压向左移位，影像科考虑神经源性肿瘤。患者尽快转神经外科，病区电脑拷不下图片，近二日上传影像。回头看，患者08年起右下肢疼痛牵延一年，外院未作MR，不能说人家做错了。也就是说患者椎管内病变自08年开始，先是马尾受刺激症状，那现在为啥症状消失了呢？且反复仔细查体无脊髓，马尾或神经根受累体征。
体会与思考：1、个人知识体系中：在颅高压待查鉴诊中从来没有椎管占位存在。也没思考过CSF高蛋白与颅高压的关系。这虽然少见，但遇过一例后，以后遇类似病例也查查有无脊髓体征。国内相关文献也提到类似病例较少有脊髓受累体征。2、临床上给自已印象深刻或让自已吃苦头的病例最能给人以教训。现在突发截瘫的病例基本上都摸足背动脉、股动脉。年前急诊还真遇到一例腹主动脉夹层、做完主动脉CT十余分钟后即死亡。家属也坦然接受。3、患者也有疏忽的地方，2月份已出现明显的视力下降，外院已显示视乳头水肿，也没进一步追查原因。现时处理，不知能否保住视力？4、以后遇坐根性骨神经痛的还是老老实实地作相关影像检查。5、患者高颅压的发生取决于完全地低位梗阻与长达近三年的病程所致，仅个例。有关高蛋白与高颅压关系，以及高颅压的鉴别诊断、视乳头水肿的鉴别诊断，希战友们进一步讨论。
